# Ketika Otot Jantung Bermasalah: Mengenal Kardiomiopati dari Akar hingga Pengobatan Terkini

- Link: https://legawa.com/obrolan-kesehatan/ketika-otot-jantung-bermasalah-mengenal-kardiomiopati-dari-akar-hingga-pengobatan-terkini/
- Published: 2026-03-25T08:00:05+07:00
- Author: Cahya

**Kardiomiopati bukan sekadar “jantung lemah.” Ia adalah sekelompok penyakit kompleks
yang menyerang otot jantung itu sendiri — dan pemahaman kita tentangnya baru saja
direvolusi oleh pedoman terbaru dunia.**

---

## Jantung yang Bermasalah dari Dalam

Ketika seseorang bicara tentang penyakit jantung, pikiran kita biasanya langsung
melayang pada penyumbatan pembuluh darah atau tekanan darah tinggi. Namun ada sekelompok
penyakit yang menyerang jantung secara lebih langsung — bukan lewat pembuluh darahnya,
melainkan langsung pada otot jantung itu sendiri. Inilah yang disebut _cardiomyopathy_,
atau dalam bahasa Indonesia: kardiomiopati.

Kardiomiopati didefinisikan sebagai kelainan pada miokardium (otot jantung) di mana
struktur dan fungsi otot jantung mengalami gangguan secara abnormal, tanpa dapat
dijelaskan semata-mata oleh penyakit arteri koroner, hipertensi, penyakit katup,
atau kelainan jantung bawaan. Penyakit ini bisa menyebabkan jantung membesar, mengeras,
menebal secara tidak normal, atau mengalami gangguan ritme berbahaya — bahkan kematian
mendadak pada individu yang tampak sehat.

Kondisi ini jauh lebih umum dari yang banyak orang kira. Bukti terbaru menunjukkan
bahwa kardiomiopati lebih sering terjadi dari perkiraan sebelumnya, dan penanganannya
seringkali memerlukan pendekatan yang berbeda dari tatalaksana gagal jantung atau
aritmia konvensional.

---

## Seberapa Besar Masalah Ini di Indonesia?

Di Indonesia, penyakit kardiovaskular secara keseluruhan merupakan penyebab utama
kematian dan kesakitan. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas, bertanggung jawab atas sepertiga dari seluruh kematian di Indonesia.
Data khusus kardiomiopati di Indonesia memang belum terdokumentasi secara sistematis,
namun gambaran tren sudah mulai terlihat.

Berdasarkan analisis _Global Burden of Disease_, dalam tiga dekade terakhir hampir
semua subkategori penyakit kardiovaskular menunjukkan peningkatan prevalensi di 
Indonesia, dengan kardiomiopati dan miokarditis mencatat kenaikan sebesar 13% dalam
perubahan prevalensi.

Data dari perspektif pediatrik pun mengkhawatirkan. Peningkatan prevalensi pada 
semua kelompok usia diamati untuk kardiomiopati dan miokarditis di Indonesia, berbeda
dari endokarditis dan stroke yang justru menunjukkan penurunan. Ini mengisyaratkan
bahwa kardiomiopati adalah masalah yang terus tumbuh — bukan menyusut — di tengah
transisi epidemiologi Indonesia menuju penyakit tidak menular.

---

## Klasifikasi Baru: Revolusi Panduan ESC 2023

Selama bertahun-tahun, klasifikasi kardiomiopati telah menjadi perdebatan di kalangan
kardiolog dunia. Pada tahun 2023, _European Society of Cardiology_ (ESC) menerbitkan
panduan komprehensif pertama yang secara khusus dan tuntas membahas kardiomiopati
dari semua jenisnya dalam satu dokumen.

Inovatif dalam panduan 2023 ini adalah pembaruan sistem klasifikasi yang mencakup
deskripsi fenotipik baru untuk menyederhanakan terminologi, sekaligus memberikan
kerangka konseptual untuk diagnosis dan pengobatan.

Panduan ESC mengategorikan kardiomiopati ke dalam lima fenotipe utama: kardiomiopati
hipertrofik (_hypertrophic cardiomyopathy_/HCM), kardiomiopati dilatasi (_dilated
cardiomyopathy_/DCM), kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan (_arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy_/ARVC), kardiomiopati restriktif (_restrictive 
cardiomyopathy_/RCM), dan entitas baru yang diperkenalkan: kardiomiopati ventrikel
kiri non-dilatasi (_non-dilated left ventricular cardiomyopathy_/NDLVC).

Yang penting untuk dipahami: fenotipe-fenotipe ini tidak boleh dianggap sebagai 
diagnosis akhir; deskripsi fenotipe yang cermat dan konsisten hanyalah langkah pertama
yang krusial dalam jalur diagnostik. Tujuan akhirnya adalah menemukan etiologi spesifik
untuk panduan pengobatan yang terindividualisasi.

[[

### Kardiomiopati Hipertrofik (HCM)

Kardiomiopati hipertrofik ditandai oleh penebalan (hipertrofi) dinding ventrikel
kiri yang tidak dapat dijelaskan oleh kondisi lain seperti hipertensi atau penyakit
katup. Ini adalah salah satu penyakit jantung genetik yang paling umum, diperkirakan
memengaruhi 1 dari 500 orang di populasi umum. Mayoritas kasus disebabkan oleh mutasi
pada gen yang mengkode protein sarkomer jantung — “motor molekuler” yang membuat
jantung bisa berkontraksi.

Manifestasi HCM sangat beragam. Sebagian besar pasien tidak merasakan gejala apa
pun selama bertahun-tahun, sementara yang lain mengalami sesak napas saat beraktivitas,
nyeri dada, palpitasi, atau bahkan kematian mendadak — yang tragisnya seringkali
terjadi pada atlet muda yang tampak sehat.

Salah satu perkembangan paling menarik dalam dekade terakhir adalah lahirnya kelas
terapi baru: penghambat miosin kardiak (_cardiac myosin inhibitor_). Mavacamten,
obat pertama dari kelas ini yang mendapat persetujuan regulatori, bekerja dengan
mengurangi hiperaktivitas kontraksi jantung secara langsung pada level molekuler.
Mavacamten terbukti secara menguntungkan memodulasi gaya hemodinamik ventrikel kiri,
menunda inisiasi dorongan sistolik dan menormalkan distribusi gaya — memberikan 
wawasan mekanistik baru tentang cara kerjanya pada HCM.

Obat lain dari kelas serupa, aficamten, juga menunjukkan hasil yang menjanjikan.
Penambahan aficamten pada pasien HCM obstruktif terbukti meringankan obstruksi _left
ventricular outflow tract_ (LVOT), memperbaiki gejala, dan menurunkan kadar NT-proBNP
secara signifikan.

### Kardiomiopati Dilatasi (DCM)

DCM ditandai oleh pembesaran (dilatasi) dan penurunan fungsi pompa (disfungsi sistolik)
ventrikel kiri, tanpa penyebab yang jelas seperti penyakit arteri koroner. DCM didefinisikan
sebagai adanya dilatasi ventrikel kiri dan disfungsi sistolik global atau regional
yang tidak dapat dijelaskan semata-mata oleh kondisi beban abnormal atau penyakit
arteri koroner.

DCM adalah penyebab paling umum dari gagal jantung pada usia muda dan merupakan 
indikasi tersering transplantasi jantung di banyak negara. Penyebabnya sangat beragam:
genetik (mutasi pada gen titin, lamin A/C, dan lainnya), infeksi virus (terutama
setelah miokarditis), toksik (alkohol, kemoterapi), atau idiopatik (tidak diketahui
penyebabnya). Pengobatan DCM pada dasarnya mengikuti panduan terapi gagal jantung
secara umum, namun identifikasi etiologi genetik memiliki implikasi penting untuk
penapisan keluarga dan keputusan pemasangan _implantable cardioverter-defibrillator_(
ICD).

### Kardiomiopati Ventrikel Kiri Non-Dilatasi (NDLVC) — Entitas Baru

Ini adalah kontribusi terpenting panduan ESC 2023 bagi dunia kardiologi. NDLVC didefinisikan
sebagai (a) adanya jaringan parut/fibrosis LV non-iskemik atau penggantian lemak
tanpa memandang ada tidaknya gangguan gerakan dinding, atau (b) hipokinesia LV global
atau regional yang terisolasi tanpa fibrosis.

Sebelumnya, pasien-pasien ini tercecer dalam berbagai label yang membingungkan —
ada yang disebut DCM tapi tanpa dilatasi, ada yang disebut kardiomiopati aritmogenik
ventrikel kiri, atau berbagai nama lain. NDLVC hadir untuk menampung semua kasus“
abu-abu” ini di bawah satu payung yang lebih terstruktur, mendorong dokter untuk
segera melakukan pendekatan multiparameter menuju diagnosis etiologis yang spesifik.

### Kardiomiopati Aritmogenik Ventrikel Kanan (ARVC)

ARVC didefinisikan sebagai adanya dilatasi dan/atau disfungsi ventrikel kanan yang
predominan, bersama dengan keterlibatan histologis dan/atau kelainan elektrokardiografik
sesuai dengan kriteria yang telah dipublikasikan.

ARVC adalah penyebab penting kematian mendadak pada atlet muda. Kondisi ini ditandai
oleh penggantian otot jantung ventrikel kanan oleh jaringan lemak dan jaringan ikat(
_fibrofatty replacement_), yang menciptakan substrat untuk aritmia ventrikel berbahaya.
Sebagian besar kasus ARVC bersifat genetik, dengan mutasi pada gen-gen yang mengkode
protein desmosom — struktur yang menyatukan sel-sel otot jantung satu sama lain.

### Kardiomiopati Restriktif (RCM)

RCM didefinisikan sebagai disfungsi diastolik dengan pembesaran biatrial tanpa penyebab
yang dapat diidentifikasi dan tanpa memenuhi kriteria kardiomiopati lain. Pada RCM,
otot jantung menjadi kaku sehingga ventrikel tidak bisa mengembang dengan baik saat
fase relaksasi. Akibatnya, tekanan pengisian jantung meningkat drastis, menyebabkan
gagal jantung yang seringkali refrakter terhadap terapi.

Penyebab RCM yang semakin mendapat perhatian adalah **amiloidosis jantung** (_cardiac
amyloidosis_) — kondisi di mana protein abnormal (amiloid) menumpuk di dalam otot
jantung. Amiloidosis jantung adalah penyakit yang membatasi hidup dengan prognosis
buruk jika tidak diidentifikasi dan ditangani sejak dini; gagal jantung akibat amiloidosis
membawa mortalitas tinggi dan memerlukan intervensi yang tepat waktu.

---

## Mengapa Genetik Sangat Penting?

Salah satu perubahan paradigma terbesar dalam kardiomiopati modern adalah semakin
sentralnya peran genetika. Kardiogenetika menjadi semakin penting seiring berkembangnya
implikasi klinis bagi pasien dan kerabat (yang berpotensi terdampak), dengan jalur
perawatan dan pilihan terapi yang spesifik berdasarkan gen.

Panduan ESC terbaru menekankan peran _cardiac magnetic resonance imaging_ (CMR) 
dan pengujian genetik dalam proses diagnostik, dengan sistem klasifikasi berbasis
fenotipe baru yang menekankan pendekatan pencitraan multimodal untuk diagnosis dan
stratifikasi risiko.

Implikasi praktisnya: ketika seseorang terdiagnosis kardiomiopati genetik, seluruh
anggota keluarga biologis perlu menjalani skrining. Seorang anak dari penderita 
HCM memiliki kemungkinan 50% mewarisi mutasi yang sama. Deteksi dini sebelum penyakit
bergejala memungkinkan intervensi pencegahan yang jauh lebih efektif.

Penelitian terbaru mengungkap dimensi lain yang menarik: hubungan antara genetik
dan peradangan. Dalam kardiomiopati genetik, basis genetik dan inflamasi merupakan
komponen dari satu kontinum yang membentuk fenotipe kompleks; miokarditis pada kardiomiopati
harus secara aktif didiagnosis dan diobati karena merupakan target terapeutik penting.
Prevalensi miokarditis pada pasien dengan ARVC ditemukan setinggi 74,3%, dan pada
DCM sekitar 56,7%.

---

## Mengenali Tanda dan Gejala

Salah satu tantangan terbesar kardiomiopati adalah bahwa penyakit ini bisa berlangsung
tanpa gejala selama bertahun-tahun. Ketika gejala muncul, spektrumnya luas:

**Gejala akibat gagal jantung:** sesak napas saat beraktivitas atau berbaring (_dyspnea_,
_orthopnea_), mudah lelah, bengkak pada kaki dan perut (_edema_), batuk malam hari.

**Gejala akibat aritmia:** jantung berdebar (_palpitasi_), pusing, pingsan (_syncope_),
atau — yang paling ditakuti — henti jantung mendadak (_sudden cardiac arrest_).

**Gejala akibat obstruksi aliran darah:** pada HCM obstruktif, dapat timbul nyeri
dada saat aktivitas, sesak napas, dan penurunan toleransi latihan yang progresif.

Karena gejalanya tidak spesifik dan tumpang tindih dengan banyak kondisi lain, diagnosis
kardiomiopati memerlukan kecurigaan klinis yang tinggi. Pedoman ESC 2023 memperkenalkan
konsep “_cardiomyopathy mindset_” — konsep bahwa diperlukan pola pikir “kardiomiopati”
untuk mempertimbangkan kemungkinan kardiomiopati sebagai penyebab yang mendasari
presentasi klinis yang umum.

---

## Diagnosis: Dari EKG hingga MRI Jantung

Proses diagnostik kardiomiopati kini mengandalkan pendekatan multimodal — kombinasi
berbagai modalitas pemeriksaan yang saling melengkapi.

**Elektrokardiogram (EKG)** sering kali menunjukkan kelainan, meskipun tidak spesifik.
Perubahan gelombang T, hipertrofi ventrikel, gangguan konduksi, atau kelainan repolarisasi
bisa menjadi petunjuk awal.

**Ekokardiografi** tetap menjadi tulang punggung diagnosis, memungkinkan penilaian
ukuran ruang jantung, ketebalan dinding, fungsi sistolik dan diastolik, serta deteksi
obstruksi aliran darah pada HCM.

**Cardiac Magnetic Resonance (CMR)** kini menduduki posisi sentral. CMR memiliki
peran sentral dalam diagnosis kardiomiopati pada pasien (Kelas I, tingkat bukti 
B) dan kerabat (Kelas IIa, tingkat bukti B), dengan implikasi prognostik dan terapeutik
yang penting. Teknik _late gadolinium enhancement_ (LGE) pada CMR dapat mendeteksi
fibrosis miokard yang tidak terlihat pada ekokardiografi — sebuah temuan yang kritis
untuk stratifikasi risiko kematian mendadak.

Panduan konsensus klinis EACVI ESC 2025 untuk pencitraan multimodal pada HCM menekankan
bahwa ekokardiografi, CMR, CT jantung, dan pencitraan nuklir masing-masing memiliki
peran yang saling melengkapi dalam pendekatan yang komprehensif.

**Pemeriksaan genetik** direkomendasikan pada semua pasien dengan dugaan kardiomiopati
herediter, dan jika positif, membuka pintu untuk skrining keluarga secara sistematik.

---

## Tatalaksana: Pendekatan yang Kian Personal

Pengobatan kardiomiopati tidak lagi bersifat “satu ukuran untuk semua.” Prinsip 
utamanya adalah: identifikasi etiologi, lalu sesuaikan terapi.

### Terapi Umum dan Gaya Hidup

Olahraga teratur dengan intensitas ringan-sedang direkomendasikan untuk semua pasien
kardiomiopati yang mampu melakukannya. Penilaian risiko yang terindividualisasi 
untuk resep olahraga direkomendasikan pada semua pasien kardiomiopati, dengan evaluasi
yang dipandu oleh tiga prinsip: mencegah aritmia yang mengancam jiwa saat olahraga,
pengelolaan gejala, dan mencegah progresi kondisi aritmogenik akibat olahraga.

### Terapi Farmakologis

Pada DCM, pengobatan mengikuti panduan terapi gagal jantung standar: penghambat 
ACE/_angiotensin receptor blocker_ (ARB), penghambat beta, antagonis mineralokortikoid,
dan yang kini semakin penting, penghambat _sodium-glucose cotransporter-2_ (SGLT2i).
Obat golongan SGLT2i — yang awalnya dikembangkan untuk diabetes — telah terbukti
memperbaiki luaran klinis pada pasien yang dirawat karena gagal jantung akut, baik
pada gagal jantung _de novo_ maupun dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

Pada HCM, di samping terapi konvensional (_beta-blocker_, _calcium channel blocker_),
kini tersedia penghambat miosin kardiak. Definisi etiologi sangat penting untuk 
penatalaksanaan yang tersesuaikan pada pasien dengan kardiomiopati sindromik dan
metabolik — misalnya, terapi penggantian enzim pada penyakit penyimpanan lisosomal,
atau tafamidis pada amiloidosis ATTR-_wildtype_.

Tafamidis adalah terapi spesifik untuk amiloidosis ATTR (_transthyretin amyloid 
cardiomyopathy_) — bentuk amiloidosis jantung yang lebih sering terjadi dan lebih
bisa diobati dibanding yang dulu dipikirkan. Obat ini menstabilkan protein transthyretin
sehingga tidak salah lipat menjadi amiloid.

### Intervensi dan Alat Bantu

Pada HCM obstruktif yang tidak respons terhadap terapi medis, tersedia dua prosedur
untuk mengurangi obstruksi: **miotomi-miektomi septum** (operasi) atau **ablasi 
septum dengan alkohol** (prosedur kateterisasi). Keduanya efektif dalam mengurangi
gradien obstruksi dan memperbaiki gejala.

Pada pasien dengan risiko kematian mendadak yang signifikan, pemasangan **ICD** (
_implantable cardioverter-defibrillator_) menjadi pertimbangan utama. Temuan CMR
memainkan peran penting dalam panduan implantasi ICD untuk pasien dengan DCM dan
NDLVC; pada pasien DCM dan NDLVC, ICD perlu dipertimbangkan untuk bentuk genetik
tertentu bahkan jika fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) lebih dari 35%.

Untuk kasus terminal, **transplantasi jantung** tetap menjadi opsi definitif. Namun,
penelitian menunjukkan bahwa hasilnya tidak setara untuk semua jenis kardiomiopati:
baik RCM maupun HCM dikaitkan dengan prognosis pasca-transplantasi jangka pendek
yang kurang menguntungkan dibandingkan DCM; pada tanda 5 tahun, perbedaan yang tidak
menguntungkan ini hanya masih terlihat nyata pada RCM.

---

## Kardiomiopati dan Kehamilan: Perhatian Khusus

Perempuan dengan kardiomiopati yang merencanakan kehamilan perlu mendapat perhatian
khusus. Kehamilan membawa perubahan hemodinamik dramatis — volume darah meningkat,
curah jantung bertambah — yang dapat memperburuk kondisi jantung yang sudah terganggu.
Kehamilan dan periode pascapersalinan dikaitkan dengan peningkatan risiko kardiovaskular
pada perempuan dengan kardiomiopati yang sudah diketahui; tim multidisiplin harus
mengevaluasi risiko yang terkait dengan kehamilan.

Selain itu, ada satu kondisi khusus yang hanya terjadi pada perempuan: **kardiomiopati
peripartum** (_peripartum cardiomyopathy_) — kardiomiopati yang muncul di bulan-
bulan terakhir kehamilan atau segera setelah melahirkan pada perempuan yang sebelumnya
tidak memiliki penyakit jantung. Patogenesisnya kompleks, melibatkan fragmentasi
prolaktin, stres oksidatif, dan kemungkinan inflamasi.

---

## Tantangan di Indonesia

Mengelola kardiomiopati di Indonesia menghadapi sejumlah tantangan nyata. Pertama,
akses terhadap **CMR jantung** masih sangat terbatas — alat ini hanya tersedia di
rumah sakit rujukan besar di kota-kota tertentu. Padahal, CMR kini menjadi standar
emas diagnosis yang direkomendasikan panduan internasional.

Kedua, **pemeriksaan genetik** masih sangat mahal dan jarang tersedia, sementara
panduan terbaru menempatkannya sebagai komponen sentral dalam tatalaksana kardiomiopati
herediter. Tanpa pemeriksaan genetik, skrining keluarga yang sistematis menjadi 
sulit dilakukan.

Ketiga, **kesadaran masyarakat** tentang kardiomiopati masih rendah. Tidak seperti
penyakit jantung koroner yang sudah lebih dikenal publik, kardiomiopati seringkali
tidak terpikirkan oleh pasien maupun bahkan sebagian tenaga kesehatan. Akibatnya,
banyak kasus baru terdiagnosis setelah komplikasi berat terjadi — atau bahkan ditemukan
pertama kali saat _autopsi_ pascakematian mendadak.

Keempat, terapi spesifik terbaru seperti mavacamten atau tafamidis belum tersedia
atau belum terjangkau di Indonesia, sehingga pengelolaan harus beradaptasi dengan
formularium yang ada — dengan tetap mengikuti prinsip-prinsip yang direkomendasikan
panduan internasional.

---

## Ke Mana Arah Perkembangan Ilmu?

Perkembangan ilmu tentang kardiomiopati terus melaju pesat. Beberapa arah yang paling
menjanjikan meliputi:

**Terapi berbasis gen:** Perkembangan teknologi _gene editing_ seperti CRISPR membuka
kemungkinan untuk, suatu hari nanti, memperbaiki mutasi genetik penyebab kardiomiopati
secara langsung di tingkat DNA.

**Biomarker baru:** Penelitian intensif sedang berlangsung untuk menemukan penanda
biologis (_biomarker_) darah yang dapat mendeteksi kardiomiopati lebih awal, sebelum
gejala muncul — serupa dengan peran troponin dalam mendiagnosis serangan jantung.

**Kecerdasan buatan:** Algoritma _machine learning_ yang dilatih pada ribuan rekaman
EKG dan ekokardiogram mulai menunjukkan kemampuan untuk mendeteksi kardiomiopati
dengan akurasi yang mendekati spesialis kardiovaskular — potensial memperluas akses
diagnosis hingga ke fasilitas layanan kesehatan primer.

**Pemahaman interaksi gen-inflamasi:** Sebagaimana ditunjukkan oleh penelitian terbaru,
hubungan antara faktor genetik dan peradangan (inflamasi) pada kardiomiopati lebih
kompleks dari yang dikira. Terapi yang menargetkan jalur inflamasi pada pasien dengan
kardiomiopati genetik mungkin menjadi strategi baru yang efektif.

---

## Pesan untuk Masyarakat

Kardiomiopati adalah penyakit yang bisa menyerang siapa saja — dari bayi baru lahir
hingga lansia, dari atlet elit hingga individu yang sama sekali tidak terlihat sakit.
Beberapa pesan penting yang perlu dipahami masyarakat:

**Waspadai riwayat keluarga.** Jika ada anggota keluarga yang meninggal mendadak
pada usia muda (di bawah 50 tahun), atau yang diketahui menderita gagal jantung 
tanpa penyebab yang jelas, lakukan pemeriksaan kardiologis.

**Jangan abaikan gejala tidak jelas.** Sesak napas saat aktivitas yang sebelumnya
bisa dilakukan dengan mudah, jantung berdebar tanpa sebab jelas, atau pingsan tiba-
tiba — adalah alarm yang harus segera diperiksa.

**Olahraga harus bijak.** Pada penderita kardiomiopati, olahraga berat dan kompetitif
bisa memicu aritmia berbahaya. Konsultasikan dulu dengan dokter sebelum berolahraga
intens.

**Diagnosis bukan akhir segalanya.** Dengan kemajuan terapi yang pesat, banyak penderita
kardiomiopati kini dapat hidup normal dengan pengelolaan yang tepat dan teratur.

---

## Kesimpulan

Kardiomiopati adalah tantangan medis yang sesungguhnya — kompleks dalam etiologinya,
beragam dalam manifestasinya, dan memerlukan pendekatan yang terindividualisasi 
dalam terapinya. Panduan ESC 2023, sebagai panduan komprehensif pertama yang membahas
seluruh spektrum kardiomiopati dalam satu dokumen, membawa perubahan paradigma penting:
dari pendekatan berbasis gejala menuju pendekatan berbasis fenotipe-etiologi yang
lebih presisi.

Di Indonesia, perjalanan untuk meningkatkan kualitas penanganan kardiomiopati masih
panjang. Namun dengan meningkatnya kesadaran — baik di kalangan masyarakat maupun
tenaga kesehatan — deteksi dini dan tatalaksana yang lebih baik adalah tujuan yang
sangat layak untuk diperjuangkan. Karena ketika otot jantung bermasalah, setiap 
momen untuk bertindak adalah berharga.

---

## Daftar Referensi

Arbelo, E., Protonotarios, A., Gimeno, J. R., Arbustini, E., Barriales-Villa, R.,
Basso, C., Bezzina, C. R., Biagini, E., Blom, N. A., de Boer, R. A., De Winter, 
T., Elliott, P. M., Flather, M., Garcia-Pavia, P., Haugaa, K. H., Ingles, J., Jurcut,
R. O., Klaassen, S., Limongelli, G., … ESC Scientific Document Group. (2023). 2023
ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. _European Heart Journal, 
44_(37), 3503–3626. [https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad194](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad194)

Cardim, N., Haugaa, K., Mohiddin, S. A., Hinojar, R., Hirsch, A., Szabo, L., Podlesnikar,
T., Dall’Armellina, E., Cameli, M., Mandoli, G. E., … Petersen, S. E. (2026). Role
of multi-modality cardiac imaging in the management of patients with hypertrophic
cardiomyopathy in 2025: A Clinical Consensus Statement of the EACVI of the ESC. 
_European Heart Journal. Cardiovascular Imaging, 27_(3), 369–399. [https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaf282](https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaf282)

González-Urbistondo, F., Almenar-Bonet, L., Gómez-Bueno, M., Crespo-Leiro, M., González-
Víchez, F., García-Cosío, M. D., … Díaz-Molina, B. (2024). Prognosis after heart
transplant in patients with hypertrophic and restrictive cardiomyopathy: A nationwide
registry analysis. _Revista Española de Cardiología (English Edition), 77_(4), 304–
313. [https://doi.org/10.1016/j.rec.2023.10.006](https://doi.org/10.1016/j.rec.2023.10.006)

Kaski, J. P., & Arbelo, E. (2024). The 2023 ESC guidelines for the management of
cardiomyopathies: the 10 commandments. _European Heart Journal, 45_(13), 1101. [https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad858](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad858)

Korthals, D., & Eckardt, L. (2023). The new European Society of Cardiology guideline
for the management of cardiomyopathies: key messages for cardiac electrophysiologists.
_Herzschrittmachertherapie & Elektrophysiologie, 34_(4), 311–323. [https://doi.org/10.1007/s00399-023-00975-y](https://doi.org/10.1007/s00399-023-00975-y)

Lutokhina, Y., Zaklyazminskaya, E., Kogan, E., Nartov, A., Nartova, V., & Blagova,
O. (2025). Incidence and impact of myocarditis in genetic cardiomyopathies: Inflammation
as a potential therapeutic target. _Genes (Basel), 16_(1), 51. [https://doi.org/10.3390/genes16010051](https://doi.org/10.3390/genes16010051)

Maharani, A., Sujarwoto, Praveen, D., Oceandy, D., Tampubolon, G., & Patel, A. (
2019). Cardiovascular disease risk factor prevalence and estimated 10-year cardiovascular
risk scores in Indonesia: The SMARThealth Extend study. _PLOS One, 14_(4), e0215219.
[https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215219](https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215219)

Masri, A., Maron, M. S., Abraham, T. P., Nassif, M. E., Barriales-Villa, R., Bilen,
O., Coats, C. J., Elliott, P., Garcia-Pavia, P., Massera, D., … Sherrid, M. V. (
2025). Concomitant aficamten and disopyramide in symptomatic obstructive hypertrophic
cardiomyopathy. _JACC Heart Failure, 14_(2), 102441. [https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.03.008](https://doi.org/10.1016/j.jchf.2025.03.008)

Perotto, M., Pio Loco Detto Gava, C., Rossi, M., Rizzi, J. G., Lalario, A., Dal 
Ferro, M., Paldino, A., Merlo, M., De Luca, A., & Sinagra, G. (2025). Critical analysis
of the 2023 ESC guidelines on cardiomyopathy management. _European Heart Journal
Supplements, 27_(Suppl 1), i31–i35. [https://doi.org/10.1093/eurheartjsupp/suae096](https://doi.org/10.1093/eurheartjsupp/suae096)

Purnamaasri Harmadha, W. S., Muharram, F. R., & Cardiology Department Airlangga 
University team. (2023). Explaining the increase of incidence and mortality from
cardiovascular disease in Indonesia: A global burden of disease study analysis (
2000–2019). _PLOS One, 18_(12), e0294128. [https://doi.org/10.1371/journal.pone.0294128](https://doi.org/10.1371/journal.pone.0294128)

Rifianto, T., Puspitasari, I. M., Wicaksono, B., & Kholili, U. (2024). The 30 years
of shifting in the Indonesian cardiovascular burden — Analysis of the Global Burden
of Disease Study. _Journal of Epidemiology and Global Health_. [https://doi.org/10.1007/s44197-024-00187-8](https://doi.org/10.1007/s44197-024-00187-8)

Zocchi, C., Milazzo, A., Panichella, G., Garofalo, M., Fanizzi, A. I., Ragagnin,
M., Coppini, R., Chan, R. H., Zampieri, M., Cappelli, F., … Del Franco, A. (2026).
Non-invasive evaluation of left ventricular hemodynamic force abnormalities in hypertrophic
cardiomyopathy: Implications for myosin inhibition. _International Journal of Cardiology,
448_, 134175. [https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2026.134175](https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2026.134175)

---

_Artikel ini disusun berdasarkan publikasi ilmiah dari PubMed dan sumber akademis
terpercaya. Tidak dimaksudkan sebagai pengganti konsultasi medis profesional. Jika
Anda mengalami gejala yang disebutkan dalam artikel ini, segera konsultasikan ke
dokter._