Tumor Otak Jinak: Memahami Pertumbuhan Abnormal Otak yang Dapat Disembuhkan

1. Pendahuluan
2. Epidemiologi
   1. Data Global
   2. Data Indonesia
   3. Jenis Tumor Otak Jinak Terbanyak
3. Patofisiologi
   1. Mekanisme Dasar Pembentukan Tumor Jinak
   2. Efek Massa dan Tekanan Intrakranial
4. Jenis-Jenis Tumor Otak Jinak
   1. 1. Meningioma
   2. 2. Adenoma Pituitari
   3. 3. Vestibular Schwannoma (Neuroma Akustik)
   4. 4. Kraniofaringioma
   5. 5. Hemangioblastoma
5. Manifestasi Klinis
   1. 1. Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial
   2. 2. Gejala Neurologis Fokal
   3. 3. Kejang
   4. 4. Gejala Spesifik Berdasarkan Lokasi
6. Diagnosis
   1. 1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
   2. 2. Pencitraan Neurologi
   3. 3. Pemeriksaan Fungsional
   4. 4. Pemeriksaan Laboratorium
   5. 5. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi
   6. 6. Pemeriksaan Penunjang Lain
7. Tatalaksana
   1. 1. Observasi (Watchful Waiting)
   2. 2. Pembedahan
   3. 3. Radioterapi
   4. 4. Terapi Medikamentosa
   5. 5. Kemoterapi
   6. 6. Terapi Suportif dan Rehabilitasi
8. Prognosis
   1. Faktor Prognostik
   2. Angka Rekurensi
   3. Kualitas Hidup
9. Kesimpulan
10. Referensi

---

Pendahuluan

Tumor otak jinak merupakan pertumbuhan sel abnormal di dalam atau di sekitar jaringan otak yang bersifat non-kanker. Meskipun disebut “jinak”, tumor ini tetap dapat menimbulkan dampak serius terhadap kesehatan karena kemampuannya menekan jaringan otak normal yang berada di dalam ruang tengkorak yang terbatas. Berbeda dengan tumor ganas, tumor otak jinak umumnya tumbuh lambat, memiliki batas yang jelas, jarang menyebar ke bagian tubuh lain, dan memiliki prognosis yang lebih baik setelah penanganan yang tepat.

Pemahaman mengenai tumor otak jinak menjadi penting mengingat prevalensinya yang cukup tinggi dalam populasi dan dampaknya terhadap kualitas hidup penderita. Dengan kemajuan teknologi pencitraan medis dan teknik pembedahan modern, deteksi dini dan tatalaksana tumor otak jinak saat ini semakin efektif, memberikan harapan kesembuhan yang baik bagi sebagian besar pasien.

Epidemiologi

Data Global

Berdasarkan data terbaru dari Central Brain Tumor Registry of the United States (CBTRUS) untuk periode 2018-2022, angka kejadian (incidence) tumor otak primer dan sistem saraf pusat di Amerika Serikat mencapai 26,05 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Dari jumlah tersebut, tumor jinak mendominasi dengan proporsi 70,3% (19,19 kasus per 100.000 penduduk), sementara tumor ganas hanya 29,7% (6,86 kasus per 100.000 penduduk).

Data global dari International Agency for Research on Cancer (IARC) tahun 2022 menunjukkan angka kejadian tumor otak ganas primer di seluruh dunia sebesar 3,5 per 100.000 penduduk, dengan total 321.731 kasus baru. Untuk tumor jinak, angka sebenarnya kemungkinan lebih tinggi karena banyak negara belum memiliki registri lengkap untuk tumor non-ganas.

Distribusi berdasarkan jenis kelamin menunjukkan pola yang menarik. Secara keseluruhan, tumor otak lebih sering terjadi pada perempuan (29,67 per 100.000) dibandingkan laki-laki (22,23 per 100.000). Perbedaan ini terutama disebabkan oleh tingginya kejadian meningioma pada perempuan, yang kemungkinan terkait dengan pengaruh hormonal, khususnya estrogen dan progesteron.

Berdasarkan kelompok usia, tumor otak dapat mengenai semua rentang usia. Pada anak-anak (0-19 tahun), angka kejadian tumor otak primer adalah sekitar 6,14 per 100.000 anak per tahun. Sementara pada dewasa, kejadian meningkat seiring bertambahnya usia, dengan puncak pada kelompok usia 65-74 tahun.

Data Indonesia

Data epidemiologi tumor otak di Indonesia masih terbatas karena belum adanya sistem registrasi kanker yang komprehensif mencakup seluruh wilayah. Namun, beberapa rumah sakit rujukan telah melaporkan data yang memberikan gambaran umum tentang beban penyakit ini di Indonesia.

Menurut pedoman Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, insiden tumor otak jinak mencapai 71% dari seluruh kasus tumor otak, dengan perkembangan dua kali lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki. Distribusi berdasarkan lokasi asal tumor menunjukkan: meninges (33%), parenkim otak (29,8%), daerah sellar (21,8%), dan nervus spinalis.

Data dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode 2012-2018 mencatat 1.285 pasien tumor otak, dengan komposisi 60,8% perempuan dan 39,2% laki-laki. Jenis tumor terbanyak adalah meningioma (39,2% atau 504 kasus), diikuti tumor neuroepitelial (glioma), dan tumor pituitari (12,4% atau 160 kasus). Kelompok usia tersering adalah 46-55 tahun (22,9%), meskipun tumor otak juga ditemukan pada anak-anak (0-5 tahun sebesar 9,3%).

Berdasarkan data dari beberapa rumah sakit rujukan di Jakarta (RS Kanker Dharmais, RS Persahabatan, dan RSCM), angka kematian akibat tumor otak ganas di Indonesia adalah 4,25 per 100.000 penduduk per tahun. Sementara untuk tumor jinak, tingkat kelangsungan hidup (survival rate) jauh lebih baik, terutama bila mendapatkan penanganan yang tepat dan dini.

Jenis Tumor Otak Jinak Terbanyak

Berdasarkan data CBTRUS dan penelitian terkini, jenis tumor otak jinak yang paling sering ditemukan adalah:

1. Meningioma: Merupakan 38-53,9% dari seluruh tumor otak primer, menjadikannya tipe tumor otak yang paling umum. Meningioma 2,5 kali lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki.
2. Adenoma Pituitari: Mencakup sekitar 24% dari tumor otak jinak dan 21,8% dari tumor di daerah sellar.
3. Vestibular Schwannoma (Neuroma Akustik): Tumor yang berasal dari sel Schwann yang membungkus nervus vestibulokoklearis (nervus kranialis VIII).
4. Kraniofaringioma: Tumor jinak yang tumbuh di dekat kelenjar hipofisis dan hipotalamus, lebih sering pada anak-anak.
5. Hemangioblastoma: Tumor pembuluh darah yang tumbuh lambat, sering ditemukan di otak kecil (cerebellum).

Patofisiologi

Mekanisme Dasar Pembentukan Tumor Jinak

Tumor otak jinak berkembang ketika terjadi pertumbuhan sel abnormal yang tidak terkendali akibat mutasi genetik atau perubahan epigenetik. Berbeda dengan tumor ganas, sel-sel tumor jinak mempertahankan sebagian besar karakteristik sel normal, tumbuh lebih lambat, dan tidak menginvasi jaringan sekitarnya secara agresif.

Faktor-faktor yang berperan dalam pembentukan tumor otak jinak meliputi:

1. Mutasi Genetik Somatik: Mutasi pada gen tertentu dapat memicu pertumbuhan sel abnormal. Pada meningioma, mutasi gen NF2 (Neurofibromatosis Type 2) yang terletak di kromosom 22 ditemukan pada sebagian besar kasus. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa perubahan copy number kromosom, terutama gain kromosom 1q, berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk bahkan pada meningioma jinak WHO derajat I.
2. Pengaruh Hormonal: Reseptor hormon progesteron dan estrogen ditemukan pada banyak meningioma, menjelaskan mengapa tumor ini lebih sering pada perempuan dan dapat berkembang lebih cepat selama kehamilan. Peningkatan kadar progesteron dan prolaktin selama kehamilan dapat mempercepat pertumbuhan tumor hormonal-sensitif seperti meningioma dan prolaktinoma.
3. Paparan Radiasi: Paparan radiasi ion pengion, terutama pada masa anak-anak, meningkatkan risiko berkembangnya tumor otak jinak seperti meningioma dan schwannoma. Studi pada penyintas kanker anak menunjukkan peningkatan risiko meningioma sekunder, dengan risiko berbanding lurus dengan dosis radiasi kranial yang diterima.
4. Sindrom Genetik Herediter: Beberapa sindrom genetik meningkatkan risiko tumor otak jinak, antara lain:
   • Neurofibromatosis tipe 2 (NF2): meningkatkan risiko schwannoma bilateral dan meningioma multipel
   • Neurofibromatosis tipe 1 (NF1): meningkatkan risiko glioma nervus optikus
   • Sindrom Von Hippel-Lindau: meningkatkan risiko hemangioblastoma
   • Multiple Endocrine Neoplasia (MEN) tipe 1: meningkatkan risiko adenoma pituitari

Efek Massa dan Tekanan Intrakranial

Meskipun bersifat jinak, tumor otak dapat menimbulkan gejala serius melalui beberapa mekanisme:

1. Efek Massa Langsung: Tumor yang tumbuh dalam ruang kranium yang terbatas akan menekan struktur otak di sekitarnya, menyebabkan gangguan fungsi neurologis sesuai lokasi tumor.
2. Peningkatan Tekanan Intrakranial: Tumor berukuran besar dapat meningkatkan tekanan di dalam tengkorak (intracranial pressure/ICP), menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mual, muntah, dan penurunan kesadaran. Hal ini terutama terjadi bila tumor menghalangi aliran cairan serebrospinal (cerebrospinal fluid/CSF), menyebabkan hidrosefalus.
3. Gangguan Vaskular: Beberapa tumor dapat menekan pembuluh darah, menyebabkan iskemia lokal atau perdarahan.
4. Iritasi Kortikal: Tumor di permukaan korteks serebri dapat mengiritasi jaringan otak, memicu aktivitas listrik abnormal yang menyebabkan kejang.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa tumor yang menyebabkan kejang, seperti pada kasus kraniofaringioma dan meningioma peritumoral, menimbulkan perubahan patofisiologis kompleks pada korteks sekitarnya. Studi tahun 2025 mengidentifikasi bahwa aktivitas sinapsis abnormal, perubahan densitas dendritic spine, dan ekspresi gen pada neuron piramidal korteks peritumoral berbeda signifikan antara pasien dengan dan tanpa kejang.

Jenis-Jenis Tumor Otak Jinak

1. Meningioma

Meningioma adalah tumor yang berasal dari sel-sel arakhnoid (arachnoid cap cells) pada selaput meninges yang membungkus otak dan medula spinalis. Meningioma merupakan tumor otak primer yang paling umum, mencakup 38,3% dari seluruh kasus tumor otak.

Klasifikasi WHO

Meningioma diklasifikasikan berdasarkan derajat WHO menjadi:

• WHO Derajat I (80-85%): Tumor jinak, pertumbuhan lambat
• WHO Derajat II (15-20%): Tumor atipikal, risiko rekurensi lebih tinggi
• WHO Derajat III (1-3%): Tumor anaplastik/maligna, pertumbuhan agresif

Menurut penelitian terbaru yang dipublikasikan dalam JAMA Network Open tahun 2025, penyintas kanker anak memiliki peningkatan risiko meningioma sekunder. Studi terhadap 24.886 penyintas kanker anak menunjukkan bahwa 35 tahun setelah diagnosis kanker primer, insiden kumulatif meningioma sekunder adalah 2,3%. Faktor risiko utama meliputi dosis radiasi kranial tinggi, usia muda saat terapi (<5 tahun), jenis kelamin perempuan, dan paparan kemoterapi tertentu seperti platinum dan 6-merkaptopurin.

Lokasi Umum

Meningioma dapat tumbuh di berbagai lokasi, antara lain:

• Konveksitas serebral (permukaan otak)
• Falks serebri (lipatan dura antara kedua hemisfer)
• Parasagital
• Basis kranii
• Sphenoid wing (sayap tulang sphenoid)
• Foramen magnum
• Medula spinalis

Studi tahun 2025 tentang meningioma klinoid anterior (anterior clinoidal meningiomas/ACM) menunjukkan bahwa ukuran tumor tidak selalu berkorelasi dengan luaran klinis. Penelitian terhadap 47 pasien menemukan bahwa meningioma raksasa (≥5 cm) memang berkaitan dengan enkasemen vaskular yang lebih besar, terutama pada arteri karotis interna, namun tidak selalu menghasilkan luaran visual atau fungsional yang lebih buruk. Hal ini menekankan pentingnya strategi bedah yang individual berdasarkan anatomi, bukan hanya ukuran tumor.

Prognosis dan Penanganan

Meningioma WHO derajat I memiliki prognosis yang sangat baik, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun mencapai 85%. Gross total resection (GTR) atau pengangkatan total tumor merupakan terapi definitif yang dapat menyembuhkan. Namun, untuk tumor atipikal (WHO derajat II) dan anaplastik (WHO derajat III), diperlukan kombinasi pembedahan dan radioterapi adjuvan.

Meta-analisis tahun 2025 tentang meningioma maligna (WHO derajat III) mengungkapkan bahwa GTR secara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup (HR = 0,54; 95% CI: 0,50-0,58). Radioterapi adjuvan setelah reseksi subtotal meningkatkan progression-free survival (HR = 0,36; 95% CI: 0,18-0,70), sementara peran kemoterapi masih belum jelas.

Penelitian molekuler terkini menunjukkan pentingnya analisis copy number alteration dalam prediksi prognosis meningioma. Studi Jepang tahun 2025 yang menggunakan whole-exome sequencing menemukan bahwa gain kromosom 1q merupakan biomarker kritis yang menunjukkan risiko tinggi progresi dan mortalitas, bahkan pada tumor WHO derajat I. Meningioma dengan 1q gain menunjukkan progression-free survival 5 tahun yang jauh lebih rendah (15,9% vs 64,3%; p<0,001).

2. Adenoma Pituitari

Adenoma pituitari adalah tumor jinak yang berasal dari sel-sel kelenjar hipofisis (pituitary gland), yang terletak di dasar otak dalam struktur tulang bernama sella turcica. Tumor ini mencakup sekitar 24% dari tumor otak jinak.

Klasifikasi

Adenoma pituitari diklasifikasikan berdasarkan:

1. Ukuran:
   • Mikroadenoma: diameter <10 mm
   • Makroadenoma: diameter ≥10 mm
2. Fungsi Hormonal:
   • Adenoma fungsional (memproduksi hormon berlebih):
     • Prolaktinoma: memproduksi prolaktin
     • Adenoma penghasil GH (growth hormone): menyebabkan akromegali atau gigantisme
     • Adenoma penghasil ACTH: menyebabkan penyakit Cushing
     • Adenoma penghasil TSH: menyebabkan hipertiroidisme sekunder
   • Adenoma non-fungsional: tidak memproduksi hormon aktif

Manifestasi Klinis

Adenoma pituitari dapat menimbulkan gejala melalui dua mekanisme:

1. Gangguan Hormonal: Kelebihan atau kekurangan hormon hipofisis menyebabkan berbagai sindrom endokrin, seperti hiperprolaktinemia (amenorea, galaktorea, infertilitas), akromegali (pembesaran tangan, kaki, wajah), atau hipopituitarisme.
2. Efek Massa: Makroadenoma dapat menekan struktur sekitarnya, terutama kiasma optikum, menyebabkan gangguan penglihatan berupa hemianopsia bitemporal (kehilangan lapang pandang temporal kedua mata).

Penanganan

Tatalaksana adenoma pituitari disesuaikan dengan jenis dan ukurannya:

• Prolaktinoma biasanya dapat dikontrol dengan agonis dopamin (kabergolin, bromokriptin)
• Adenoma non-fungsional dan adenoma hormonal lainnya umumnya memerlukan pembedahan transsphenoidal (melalui hidung)
• Radioterapi dipertimbangkan untuk kasus yang tidak dapat dioperasi atau residual tumor

Penelitian tahun 2025 menekankan pentingnya pendekatan endoskopik endonasal (endoscopic endonasal approach/EEA) untuk tumor di daerah sellar/parasellar. Studi dari Turki yang menganalisis 41 kasus patologi sellar langka menemukan bahwa EEA memberikan akses minimal invasif yang efektif, meskipun diagnosis praoperasi sering tidak sesuai dengan temuan intraoperatif, sehingga diperlukan fleksibilitas strategi bedah.

3. Vestibular Schwannoma (Neuroma Akustik)

Vestibular schwannoma adalah tumor jinak yang berasal dari sel Schwann yang membungkus nervus vestibulokoklearis (nervus kranialis VIII). Tumor ini tumbuh di sudut serebelopontin (cerebellopontine angle/CPA), ruang antara otak kecil dan pons.

Karakteristik

Vestibular schwannoma biasanya bersifat unilateral (satu sisi) dan sporadik. Namun, schwannoma bilateral merupakan ciri khas neurofibromatosis tipe 2 (NF2), suatu kelainan genetik autosomal dominan. Tumor ini tumbuh sangat lambat, dengan rata-rata pertumbuhan 1-2 mm per tahun.

Klasifikasi Ukuran (Koos)

• Koos I: Tumor intrameatal (di dalam kanalis akustikus internus), <1 cm
• Koos II: Tumor ekstra-intrameatal, 1-2 cm, mengisi sisterna
• Koos III: Tumor 2-3 cm, menekan batang otak
• Koos IV: Tumor >3 cm, kompresi batang otak berat, hidrosefalus

Tatalaksana

Pilihan terapi bergantung pada ukuran tumor, gejala, usia pasien, dan fungsi pendengaran:

1. Observasi (watchful waiting): Untuk tumor kecil asimtomatik dengan pertumbuhan lambat
2. Radioterapi stereotaktik: Untuk tumor ukuran kecil hingga sedang (<3 cm), radioterapi Gamma Knife atau CyberKnife efektif mengontrol pertumbuhan tumor
3. Pembedahan mikroskopik: Untuk tumor besar (>3 cm) atau tumor yang menimbulkan kompresi batang otak signifikan

Penelitian Indonesia tahun 2025 tentang vestibular schwannoma yang dipublikasikan dalam Radiation Oncology mengembangkan aturan volumetrik untuk membedakan pseudoprogresi dari progresi sejati setelah stereotactic radiosurgery (SRS). Studi retrospektif terhadap 259 kasus mengidentifikasi empat kelompok pertumbuhan: pseudoprogresi dini (35,5%), pseudoprogresi lambat (11,2%), stabil (41,3%), dan progresi sejati (12%). Pseudoprogresi didefinisikan sebagai peningkatan volume >20% dalam 12 bulan diikuti penurunan ≥10% dalam 24 bulan, sementara progresi sejati adalah peningkatan >15% setelah 36 bulan dengan pertumbuhan persisten.

Studi lain tahun 2025 mengenai prediksi konsistensi tumor schwannoma vestibular menggunakan MRI menunjukkan bahwa normalized Apparent Diffusion Coefficient (N-ADC) dapat membantu memprediksi konsistensi tumor (lunak vs fibrotik/keras), yang berdampak pada strategi pembedahan dan preservasi fungsi nervus fasialis.

4. Kraniofaringioma

Kraniofaringioma adalah tumor jinak yang berasal dari sisa embrional Rathke’s pouch, struktur yang berkembang menjadi kelenjar hipofisis. Meskipun jinak secara histologis, kraniofaringioma sering menimbulkan morbiditas signifikan karena lokasinya yang dekat dengan struktur vital seperti kiasma optikum, hipotalamus, dan hipofisis.

Karakteristik dan Epidemiologi

Kraniofaringioma memiliki distribusi usia bimodal, dengan puncak pada anak-anak (5-14 tahun) dan dewasa (50-74 tahun). Tumor ini lebih sering pada anak-anak, mencakup 5-10% dari tumor otak pediatrik.

Manifestasi Klinis

Gejala kraniofaringioma meliputi:

• Gangguan visual akibat kompresi kiasma optikum
• Gangguan endokrin: defisiensi hormon pertumbuhan, hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, diabetes insipidus
• Gangguan kognitif dan perilaku akibat disfungsi hipotalamus
• Gangguan tidur: studi meta-analisis 2025 menunjukkan bahwa gangguan tidur sangat umum pada pasien kraniofaringioma, dengan prevalensi excessive daytime sleepiness (EDS) mencapai 50% dan narkolepsi 27%

Meta-analisis tersebut mengungkapkan bahwa gangguan tidur pada kraniofaringioma terkait dengan kerusakan nukleus regulasi tidur-bangun di hipotalamus atau neuron orexin. Perbedaan antara penilaian subjektif (ESS) dan objektif (MSLT) menekankan perlunya pemeriksaan Multiple Sleep Latency Test terutama pada pasien pediatrik.

Penanganan

Tatalaksana kraniofaringioma kompleks dan memerlukan pendekatan multidisiplin:

• Pembedahan eksisi total bila memungkinkan, namun sering sulit karena adherensi ke struktur vital
• Pembedahan parsial dikombinasikan dengan radioterapi untuk tumor yang tidak dapat direseksi total
• Terapi hormonal substitusi seumur hidup untuk defisiensi hormonal
• Rehabilitasi kognitif dan manajemen gangguan metabolik

5. Hemangioblastoma

Hemangioblastoma adalah tumor jinak vaskular yang berasal dari sel stromal pembuluh darah. Tumor ini paling sering ditemukan di serebelum (otak kecil), batang otak, dan medula spinalis.

Asosiasi dengan Sindrom Von Hippel-Lindau

Sekitar 25% hemangioblastoma terkait dengan sindrom Von Hippel-Lindau (VHL), kelainan genetik autosomal dominan yang disebabkan mutasi gen VHL pada kromosom 3p25. Pasien dengan VHL memiliki risiko berkembangnya tumor multipel di berbagai organ, termasuk hemangioblastoma sistem saraf pusat, karsinoma sel renal, dan feokromositoma.

Manifestasi Klinis

Gejala bergantung pada lokasi tumor:

• Hemangioblastoma serebelar: ataksia, gangguan koordinasi, nistagmus, hidrosefalus obstruktif
• Hemangioblastoma medula spinalis: nyeri punggung, kelemahan ekstremitas, gangguan sensorik
• Polisitemia sekunder: beberapa hemangioblastoma memproduksi eritropoietin berlebih, menyebabkan peningkatan sel darah merah

Penanganan

Pembedahan eksisi total merupakan terapi pilihan dan dapat kuratif. Namun, untuk tumor multipel atau tumor di lokasi sulit dijangkau, radioterapi stereotaktik dapat dipertimbangkan.

Manifestasi Klinis

Gejala tumor otak jinak sangat bervariasi bergantung pada lokasi, ukuran, dan kecepatan pertumbuhan tumor. Gejala dapat dibagi menjadi tiga kategori utama:

1. Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) terjadi ketika tumor tumbuh dalam ruang tengkorak yang terbatas, atau ketika tumor menghalangi aliran cairan serebrospinal. Gejala meliputi:

• Sakit kepala: Ciri khas sakit kepala akibat peningkatan ICP adalah:
  • Terjadi terutama pagi hari saat bangun tidur
  • Memburuk dengan aktivitas yang meningkatkan ICP (batuk, mengejan, membungkuk)
  • Tidak responsif terhadap analgesik biasa
  • Progresif memburuk seiring waktu
• Mual dan muntah: Muntah sering bersifat proyektil (menyembur) tanpa didahului mual, terutama pada pagi hari
• Papil edema: Pembengkakan diskus optikus akibat peningkatan ICP, dapat menyebabkan gangguan penglihatan hingga kebutaan bila tidak ditangani
• Penurunan kesadaran: Pada kasus berat, peningkatan ICP dapat menyebabkan penurunan tingkat kesadaran hingga koma

2. Gejala Neurologis Fokal

Gejala fokal terjadi akibat kompresi atau gangguan fungsi area otak spesifik:

• Kelemahan motorik: Hemiparesis (kelemahan satu sisi tubuh) bila tumor menekan korteks motorik atau traktus kortikospinalis
• Gangguan sensorik: Hipestesia, parestesia, atau kehilangan sensasi bila tumor menekan area sensorik
• Gangguan visual:
  • Penurunan ketajaman penglihatan
  • Defek lapang pandang (hemianopsia, kuadrantanopsia)
  • Diplopia (penglihatan ganda) bila tumor menekan nervus kranialis III, IV, atau VI
• Gangguan pendengaran: Penurunan pendengaran unilateral atau tinnitus pada schwannoma vestibular
• Gangguan keseimbangan dan koordinasi: Ataksia, dismetria pada tumor serebelar
• Gangguan kognitif: Perubahan kepribadian, gangguan memori, penurunan konsentrasi pada tumor lobus frontal atau temporal
• Gangguan bicara: Afasia pada tumor yang menekan area Broca atau Wernicke di hemisfer dominan

3. Kejang

Kejang merupakan gejala awal yang sering ditemukan pada lebih dari 50% pasien tumor otak, terutama tumor yang melibatkan korteks serebri. Jenis kejang dapat berupa:

• Kejang fokal: Dimulai pada satu area otak spesifik, dapat disertai atau tanpa gangguan kesadaran
• Kejang fokal dengan evolusi bilateral: Kejang dimulai fokal kemudian menyebar ke seluruh otak (secondarily generalized)
• Kejang umum (generalized): Melibatkan kedua hemisfer otak sejak awal

Penelitian 2025 yang dipublikasikan dalam Nature Communications mengidentifikasi substrat neuronal yang mendasari kejang terkait tumor. Studi pada pasien glioma dan kraniofaringioma menemukan bahwa perubahan patofisiologis pada korteks peritumoral, termasuk perubahan aktivitas sinaps, densitas dendritic spine, dan ekspresi gen neuron piramidal, berbeda signifikan antara pasien dengan dan tanpa kejang. Paroxysmal depolarizing shifts (PDS) terdeteksi sebelum onset kejang dan dapat memprediksi kejadian kejang pasca-reseksi.

4. Gejala Spesifik Berdasarkan Lokasi

• Tumor Lobus Frontal: Perubahan kepribadian, apatis, disinhibisi, gangguan fungsi eksekutif, monoparesis kontralateral
• Tumor Lobus Temporal: Gangguan memori, halusinasi auditorik atau olfaktorik, kejang kompleks parsial, afasia (hemisfer dominan)
• Tumor Lobus Parietal: Gangguan sensorik, neglect kontralateral, apraksia, agnosia
• Tumor Lobus Oksipital: Gangguan visual, hemianopsia homonim, halusinasi visual
• Tumor Serebelar: Ataksia, nistagmus, dismetria, tremor intensi, gangguan tandem gait
• Tumor Batang Otak: Gangguan nervus kranialis, kelemahan motorik, gangguan sensibilitas, gangguan napas dan kardiovaskular (tumor di medula)
• Tumor Sellar/Suprasellar: Gangguan visual (hemianopsia bitemporal), gangguan endokrin (hipopituitarisme, diabetes insipidus), gangguan tidur

Diagnosis

Diagnosis tumor otak jinak melibatkan pendekatan sistematis mulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang canggih.

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis yang teliti dapat memberikan petunjuk lokasi dan jenis tumor. Dokter akan menanyakan:

• Onset dan progresi gejala
• Pola sakit kepala (waktu, intensitas, faktor pemberat/peringan)
• Riwayat kejang
• Gejala neurologis fokal
• Riwayat paparan radiasi
• Riwayat keluarga dengan sindrom genetik

Pemeriksaan fisik meliputi:

• Pemeriksaan neurologis lengkap: Penilaian fungsi nervus kranialis, kekuatan motorik, sensibilitas, refleks, koordinasi, dan fungsi serebelar
• Pemeriksaan funduskopi: Untuk deteksi papil edema
• Penilaian status mental: Orientasi, memori, fungsi kognitif

2. Pencitraan Neurologi

Pencitraan merupakan modalitas diagnostik paling penting untuk tumor otak.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI adalah modalitas pencitraan pilihan untuk evaluasi tumor otak karena resolusi jaringan lunak yang superior. Protokol MRI untuk tumor otak meliputi:

• T1-weighted tanpa kontras: Menilai anatomi otak, mendeteksi perdarahan, kalsifikasi
• T1-weighted dengan kontras gadolinium: Mengevaluasi blood-brain barrier disruption, mendeteksi tumor yang meningkat kontras
• T2-weighted dan FLAIR: Menilai edema peritumoral, batas tumor
• Difusi (Diffusion-Weighted Imaging/DWI): Menilai selularitas tumor
• Susceptibility-Weighted Imaging (SWI): Mendeteksi perdarahan mikro, kalsifikasi, vaskularisasi tumor

Karakteristik Pencitraan Tumor Jinak Spesifik:

• Meningioma:
  • Massa ekstra-aksial dengan batas tegas
  • Dural tail sign: penebalan dura mater berbentuk ekor di sekitar tumor
  • Peningkatan kontras homogen
  • Dapat mengandung kalsifikasi
• Adenoma Pituitari:
  • Massa di sella turcica
  • Mikroadenoma: hipointens T1 tanpa kontras dibanding kelenjar normal
  • Makroadenoma: dapat menekan kiasma optikum, invasi sinus kavernosus
• Vestibular Schwannoma:
  • Massa di sudut serebelopontin dengan ekstensi ke kanalis akustikus internus
  • Peningkatan kontras intens
  • Komponen kistik pada tumor besar
  • Ice cream cone sign: tumor menonjol dari kanalis akustikus ke CPA
• Kraniofaringioma:
  • Massa suprasellar dengan komponen solid dan kistik
  • Kalsifikasi khas (terutama tipe adamantinomatosa)
  • Komponen kistik hiperintens T1 (mengandung cairan kaya protein/kolesterol)
• Hemangioblastoma:
  • Nodul mural (mural nodule) yang meningkat kontras intens dengan kista besar
  • Sering multipel pada VHL
  • Flow voids menunjukkan vaskularisasi tinggi

Computed Tomography (CT) Scan

CT scan dengan dan tanpa kontras masih berguna dalam beberapa situasi:

• Evaluasi emergensi untuk hidrosefalus atau perdarahan
• Mendeteksi kalsifikasi (kraniofaringioma, meningioma)
• Perencanaan bedah (anatomi tulang)
• Kontraindikasi MRI (implan logam, pacemaker)

3. Pemeriksaan Fungsional

MR Spectroscopy (MRS)

MRS menganalisis konsentrasi metabolit dalam jaringan otak, membantu membedakan tumor dari lesi non-neoplastik dan menilai derajat keganasan.

Metabolit yang dinilai:

• N-asetil aspartat (NAA): marker integritas neuronal, menurun pada tumor
• Kolin: marker turnover membran sel, meningkat pada tumor
• Kreatin: marker energi sel, relatif stabil sebagai referensi internal
• Laktat: marker metabolisme anaerob, meningkat pada tumor ganas

Perfusion MRI

Pencitraan perfusi menilai vaskularisasi dan aliran darah tumor menggunakan parameter seperti cerebral blood volume (CBV) dan cerebral blood flow (CBF). Tumor dengan vaskularisasi tinggi seperti hemangioblastoma menunjukkan CBV tinggi.

Functional MRI (fMRI)

fMRI digunakan dalam perencanaan bedah untuk mapping area otak yang mengontrol fungsi penting seperti gerakan, bicara, dan bahasa, membantu minimalisasi defisit neurologis pasca-operasi.

4. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi:

Pemeriksaan Hormonal (untuk tumor pituitari):

• Prolaktin
• Growth hormone (GH) dan Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1)
• ACTH dan kortisol
• TSH dan T4 bebas
• LH, FSH, testosteron/estradiol

Marker Tumor:

• Alpha-fetoprotein (AFP) dan beta-hCG: untuk membedakan tumor sel germinal

5. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi

Diagnosis definitif tumor otak memerlukan konfirmasi histopatologi melalui biopsi atau reseksi bedah. Klasifikasi tumor mengikuti sistem WHO yang terbaru (WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System, 2021), yang mengintegrasikan karakteristik histologi dan molekuler.

Teknik Biopsi:

• Biopsi stereotaktik: Untuk tumor di lokasi dalam atau area eloquent
• Biopsi terbuka: Dilakukan bersamaan dengan kraniotomi untuk reseksi tumor
• Biopsi endoskopik: Untuk tumor intraventrikular

Analisis Molekuler

Kemajuan dalam pemahaman molekuler tumor otak memungkinkan klasifikasi yang lebih akurat dan prediksi prognosis. Marker molekuler penting meliputi:

• Meningioma: Status mutasi NF2, copy number alteration (terutama gain 1q, loss 1p), mutasi TERT promoter, mutasi BAP1
• Vestibular Schwannoma: Mutasi NF2
• Adenoma Pituitari: Mutasi MEN1, analisis subtipe sel dengan imunohistokimia

Penelitian terkini menekankan pentingnya copy number profiling untuk stratifikasi risiko meningioma. Klasifikasi molekuler menggunakan whole-exome sequencing mengidentifikasi tiga grup prognostik:

• Grup A (NF2-wildtype): Prognosis terbaik
• Grup B (mutasi NF2/kehilangan 22q tanpa CNA risiko tinggi): Prognosis sedang
• Grup C (CNA risiko tinggi termasuk gain 1q): Prognosis buruk, bahkan pada WHO derajat I

Studi Jepang menunjukkan bahwa Grup C memiliki progression-free survival 5 tahun hanya 49,7% dibanding 88,5% (Grup A) dan 100% (Grup B).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain

Elektroensefalografi (EEG)

EEG digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan kejang, mendeteksi aktivitas epileptiform, dan membantu lokalisasi fokus kejang.

Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal untuk analisis cairan serebrospinal jarang dilakukan pada tumor otak karena risiko herniasi. Namun, dapat dipertimbangkan untuk:

• Menyingkirkan infeksi sistem saraf pusat
• Evaluasi tumor dengan kemungkinan penyebaran leptomeningeal

Audiometri dan Tes Vestibular

Untuk pasien dengan schwannoma vestibular, pemeriksaan audiologi lengkap meliputi:

• Audiometri nada murni
• Audiometri bicara
• Auditory Brainstem Response (ABR)
• Tes fungsi vestibular (Videonystagmography/VNG)

Tatalaksana

Penanganan tumor otak jinak bersifat multidisiplin, melibatkan ahli bedah saraf, onkologi radiasi, neurologi, endokrinologi, dan rehabilitasi medik. Pilihan terapi bergantung pada beberapa faktor:

• Jenis, ukuran, dan lokasi tumor
• Gejala klinis dan status neurologis
• Usia dan kondisi medis umum pasien
• Aksesibilitas bedah dan risiko komplikasi
• Preferensi pasien

1. Observasi (Watchful Waiting)

Untuk tumor jinak kecil yang asimtomatik atau minimal simtomatik dengan pertumbuhan lambat, terutama pada pasien lanjut usia, observasi dengan pemantauan MRI serial dapat menjadi pilihan. Pendekatan ini sering digunakan untuk:

• Meningioma kecil tanpa gejala
• Vestibular schwannoma Koos I dengan fungsi pendengaran baik
• Adenoma pituitari non-fungsional mikroadenoma tanpa efek massa

Pasien dipantau dengan MRI berkala (setiap 6-12 bulan awalnya, kemudian tahunan bila stabil) dan evaluasi klinis teratur.

2. Pembedahan

Pembedahan merupakan modalitas terapi definitif untuk sebagian besar tumor otak jinak. Tujuan pembedahan adalah:

• Reseksi maksimal aman: Mengangkat tumor semaksimal mungkin tanpa menyebabkan defisit neurologis permanen
• Dekompresi: Mengurangi efek massa dan tekanan intrakranial
• Diagnosis histopatologi: Konfirmasi jenis tumor
• Resolusi gejala: Mengatasi gejala neurologis

Teknik Pembedahan

1. Kraniotomi Mikroskopik Kraniotomi terbuka dengan bantuan mikroskop bedah merupakan teknik standar untuk reseksi tumor otak. Pendekatan bedah disesuaikan dengan lokasi tumor:
   • Pendekatan pterional: Untuk tumor di lobus frontal, temporal, sellar/suprasellarPendekatan retrosigmoid: Untuk tumor di sudut serebelopontin (vestibular schwannoma)Pendekatan transsphenoidal: Untuk adenoma pituitariPendekatan suboccipital: Untuk tumor di fossa posterior
   Studi tahun 2025 tentang prediksi konsistensi vestibular schwannoma menekankan pentingnya penilaian praoperasi dengan MRI difusi. Tumor dengan konsistensi fibrotik memerlukan strategi pembedahan yang berbeda, termasuk pertimbangan waktu pembukaan meatus akustikus internus untuk preservasi fungsi nervus fasialis.
2. Pembedahan Endoskopik Pendekatan endoskopik endonasal (endoscopic endonasal approach/EEA) semakin populer untuk tumor basis kranii dan daerah sellar, menawarkan:
   • Akses langsung tanpa retraksi otakVisualisasi panoramik dengan endoskopTrauma bedah minimalPemulihan lebih cepat
   Studi dari China tahun 2025 melaporkan hasil jangka panjang pembedahan endoskopik transcanal transpromontorial untuk vestibular schwannoma Koos I. Meskipun pendekatan ini minimal invasif dan aman dengan seleksi pasien ketat, hanya cocok untuk tumor kecil dengan pendengaran yang tidak dapat dipertahankan.
3. Teknologi Intraoperatif Canggih Teknologi modern meningkatkan keamanan dan radikalitas reseksi:
   • Neuronavigation: Sistem GPS bedah yang memandu ahli bedah menggunakan MRI praoperasi
   • Intraoperative MRI (iMRI): Pencitraan real-time selama operasi untuk konfirmasi reseksi total
   • Fluorescence-guided surgery: Menggunakan 5-ALA (5-aminolevulinic acid) yang terakumulasi di sel tumor, memendarkan fluoresen merah jambu di bawah cahaya biru
   • Neurophysiological monitoring: Pemantauan fungsi nervus kranialis, jalur motorik, dan sensorik intraoperatif untuk mencegah injury
   • Ultrasonic aspirator (CUSA): Alat yang memfragmentasi tumor dengan gelombang ultrasonik, memudahkan pengangkatan

Derajat Reseksi (Simpson Grading untuk Meningioma)

Derajat reseksi tumor, terutama meningioma, diklasifikasikan menggunakan sistem Simpson:

• Simpson Grade I: Eksisi total tumor, dura, dan tulang yang terlibat
• Simpson Grade II: Eksisi total tumor dan koagulasi implantasi dura
• Simpson Grade III: Eksisi total tumor tanpa reseksi/koagulasi dura
• Simpson Grade IV: Reseksi subtotal
• Simpson Grade V: Dekompresi sederhana (biopsi)

Gross total resection (Simpson I-II) berkorelasi dengan angka rekurensi lebih rendah. Namun, untuk tumor di lokasi eloquent atau dengan enkasemen vaskular signifikan, reseksi subtotal aman dengan radioterapi adjuvan dapat memberikan kontrol tumor jangka panjang yang baik.

3. Radioterapi

Radioterapi memiliki peran penting dalam tatalaksana tumor otak jinak, baik sebagai terapi adjuvan pasca-pembedahan maupun terapi primer untuk tumor yang tidak dapat dioperasi.

Radioterapi Stereotaktik

Radioterapi stereotaktik memberikan dosis radiasi tinggi yang sangat terfokus ke tumor dengan presisi submilimeter, meminimalkan paparan jaringan sehat sekitarnya. Terdapat dua tipe utama:

1. Stereotactic Radiosurgery (SRS) SRS memberikan dosis radiasi tinggi dalam satu fraksi atau fraksi terbatas (≤5 fraksi). Teknologi yang digunakan:
   • Gamma Knife: Menggunakan 192 atau 201 sumber kobalt-60, ideal untuk tumor intrakranial kecil hingga sedang*Linear Accelerator-based systems (LINAC): CyberKnife, Novalis, TrueBeamProton Beam Therapy: Menggunakan proton, ideal untuk tumor dekat struktur kritis atau pada anak-anak
   Indikasi SRS:
   • Vestibular schwannoma ❤ cmMeningioma residual atau rekuren, terutama di basis kraniiAdenoma pituitari residual atau rekurenKraniofaringioma kistik
   Penelitian Indonesia tentang vestibular schwannoma tahun 2025 mengembangkan kriteria volumetrik untuk membedakan pseudoprogresi dari progresi sejati pasca-SRS, membantu klinisi menghindari intervensi prematur. Studi menunjukkan kontrol tumor jangka panjang yang sangat baik dengan pendekatan ini, dengan preservasi pendengaran pada sebagian besar kasus pseudoprogresi. Studi Korea tahun 2025 tentang otomasi segmentasi vestibular schwannoma menggunakan deep learning dengan panduan posisi anatomis menunjukkan peningkatan akurasi dan efisiensi perencanaan Gamma Knife, bahkan dapat dijalankan pada workstation hanya dengan CPU.
2. Fractionated Stereotactic Radiotherapy (FSRT) FSRT memberikan dosis total yang dibagi menjadi fraksi harian kecil (biasanya 1,8-2 Gy per fraksi) selama beberapa minggu. Pendekatan ini memberikan waktu untuk perbaikan jaringan sehat di antara fraksi, menguntungkan untuk:
   • Tumor berukuran besar (>3 cm)
   • Tumor dekat nervus optikus atau kiasma optikum
   • Tumor dengan enkasemen pembuluh darah besar

Radioterapi Konvensional

Radioterapi konvensional dengan fraksinasi standar (1,8-2 Gy per fraksi hingga dosis total 50-60 Gy) digunakan untuk:

• Meningioma WHO derajat II dan III
• Kraniofaringioma luas yang tidak dapat direseksi total
• Tumor rekuren setelah pembedahan

Meta-analisis 2025 tentang meningioma maligna mengonfirmasi bahwa radioterapi adjuvan setelah reseksi subtotal meningkatkan progression-free survival secara signifikan (HR = 0,36; 95% CI: 0,18-0,70).

4. Terapi Medikamentosa

Terapi Hormonal untuk Adenoma Pituitari

1. Prolaktinoma Agonis dopamin merupakan terapi lini pertama untuk prolaktinoma, efektif mengecilkan tumor dan menormalkan kadar prolaktin:
   • Kabergolin: Dosis awal 0,25-0,5 mg dua kali seminggu, dapat ditingkatkan bertahap hingga maksimal 3,5 mg/minggu
   • Bromokriptin: Dosis awal 1,25-2,5 mg/hari, dapat ditingkatkan hingga 15-20 mg/hari
   Kabergolin umumnya lebih dipilih karena efektivitas lebih tinggi, efek samping lebih sedikit, dan frekuensi pemberian lebih jarang.
2. Akromegali (Growth Hormone-secreting adenoma)
   • Analog somatostatin: Oktreotid LAR, lanreotid, pasireotid
   • Agonis reseptor dopamin: Kabergolin (untuk tumor dengan ekspresi reseptor dopamin D2)
   • Antagonis reseptor GH: Pegvisomant (bila analog somatostatin tidak adekuat)
3. Penyakit Cushing (ACTH-secreting adenoma)
   • Inhibitor steroidogenesis: Ketokonazol, metyrapon, mitotane
   • Antagonis reseptor glukokortikoid: Mifepristone
   • Analog somatostatin: Pasireotid

Antikonvulsan

Pasien tumor otak dengan kejang memerlukan terapi antikonvulsan. Pilihan obat antiepileptik (OAE) disesuaikan dengan jenis kejang dan profil efek samping:

• Kejang fokal: Levetiracetam, lamotrigi karbamazepin, okskarbazepin
• Kejang umum: Asam valproat, levetiracetam
• Status epileptikus: Lorazepam atau diazepam intravena, diikuti loading dose fenitoin atau asam valproat

Catatan penting: Obat antiepileptik penginduksi enzim hepatik seperti karbamazepin, fenitoin, dan fenobarbital dapat berinteraksi dengan kemoterapi dan obat lain, sehingga OAE generasi baru seperti levetiracetam lebih diutamakan.

Kortikosteroid

Kortikosteroid, terutama deksametason, efektif mengurangi edema vasogenik peritumoral dan menurunkan tekanan intrakranial:

• Dosis awal: Deksametason 4-16 mg/hari (dibagi 2-4 dosis)
• Dosis pemeliharaan: Disesuaikan dengan respons klinis, diturunkan bertahap pasca-operasi
• Efek samping: Hiperglikemia, osteoporosis, miopati steroid, gangguan mood, risiko infeksi

5. Kemoterapi

Peran kemoterapi pada tumor otak jinak sangat terbatas. Namun, untuk tumor yang rekuren atau progresif meskipun telah dioperasi dan diradiasi, beberapa agen sitotoksik atau targeted therapy dapat dipertimbangkan:

• Meningioma: Hidrosiurea, everolimus (inhibitor mTOR), bevacizumab (antibodi anti-VEGF)
• Kraniofaringioma kistik: Injeksi intrakistik bleomisin atau interferon-alpha

Meta-analisis 2025 menunjukkan bahwa kemoterapi belum terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada meningioma maligna, sehingga masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi agen yang efektif.

6. Terapi Suportif dan Rehabilitasi

Manajemen Hidrosefalus

Tumor yang menghalangi aliran CSF dapat menyebabkan hidrosefalus obstruktif, memerlukan intervensi:

• Ventriculoperitoneal shunt (VP shunt): Mengalirkan CSF berlebih dari ventrikel ke rongga peritoneum
• Endoscopic Third Ventriculostomy (ETV): Membuat jalur alternatif aliran CSF dari ventrikel III ke ruang subarachnoid

Rehabilitasi Medik

Pasien dengan defisit neurologis pasca-operasi memerlukan rehabilitasi komprehensif:

• Fisioterapi: Untuk kelemahan motorik, gangguan keseimbangan
• Terapi okupasi: Untuk aktivitas kehidupan sehari-hari
• Terapi wicara: Untuk afasia, disfagia, disartria
• Rehabilitasi kognitif: Untuk gangguan memori, atensi, fungsi eksekutif

Dukungan Psikososial

Diagnosis tumor otak dapat menimbulkan stres psikologis signifikan. Konseling, dukungan psikolog, dan kelompok dukungan pasien dapat membantu pasien dan keluarga menghadapi kondisi ini.

Prognosis

Prognosis tumor otak jinak umumnya baik, terutama bila terdeteksi dini dan mendapat penanganan optimal. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis meliputi:

Faktor Prognostik

1. Jenis Histopatologi dan Derajat WHO
   • Meningioma WHO derajat I memiliki tingkat kelangsungan hidup 5 tahun ~85%
   • Meningioma WHO derajat II: ~75%
   • Meningioma WHO derajat III: ~55%
   • Adenoma pituitari dan schwannoma vestibular memiliki prognosis sangat baik dengan terapi tepat
2. Derajat Reseksi Gross total resection (GTR) berkorelasi kuat dengan angka rekurensi lebih rendah dan kelangsungan hidup lebih panjang. Meta-analisis 2025 menunjukkan GTR pada meningioma maligna meningkatkan kelangsungan hidup secara signifikan (HR = 0,54; p<0,00001).
3. Lokasi Tumor Tumor di area eloquent atau basis kranii yang sulit diakses memiliki risiko reseksi tidak lengkap lebih tinggi, meningkatkan risiko rekurensi.
4. Karakteristik Molekuler Penelitian terkini menekankan pentingnya profil molekuler dalam prediksi prognosis. Meningioma dengan gain kromosom 1q memiliki prognosis signifikan lebih buruk, bahkan pada WHO derajat I, dengan progression-free survival 5 tahun hanya 15,9% dibanding 64,3% pada tumor tanpa 1q gain.
5. Usia Pasien Pasien usia muda umumnya memiliki prognosis lebih baik karena toleransi terhadap terapi lebih baik dan kapasitas regenerasi neuronal lebih tinggi.
6. Status Fungsional Praoperasi Pasien dengan status fungsional baik (Karnofsky Performance Status ≥70) memiliki luaran lebih baik.

Angka Rekurensi

Angka rekurensi bergantung pada jenis tumor dan derajat reseksi:

• Meningioma:
  • WHO derajat I dengan GTR (Simpson I-II): ~7-20% dalam 10 tahun
  • WHO derajat I dengan reseksi subtotal: ~40-50% dalam 10 tahun
  • WHO derajat II: ~40-60% dalam 5 tahun
  • WHO derajat III: ~75-100% dalam 5 tahun
• Vestibular Schwannoma (setelah SRS):
  • Kontrol tumor jangka panjang ~90-95%
  • Pseudoprogresi terjadi pada ~35-47% kasus dalam 2 tahun pertama, biasanya mereda spontan
• Adenoma Pituitari:
  • Rekurensi setelah reseksi total: ~10-20% dalam 10 tahun
  • Makroadenoma non-fungsional: ~15-30% dalam 10 tahun
• Kraniofaringioma:
  • Rekurensi tinggi bahkan setelah GTR: ~20-50% dalam 10 tahun
  • Pendekatan kombinasi reseksi terbatas + radioterapi memberikan kontrol tumor jangka panjang lebih baik dengan morbiditas lebih rendah

Kualitas Hidup

Meskipun prognosis vital umumnya baik, beberapa pasien tumor otak jinak mengalami gangguan kualitas hidup jangka panjang:

1. Defisit Neurologis Residual: Kelemahan motorik, gangguan visual, afasia
2. Gangguan Kognitif: Penurunan memori, konsentrasi, processing speed, terutama setelah radiasi
3. Gangguan Endokrin: Pada tumor sellar, defisiensi hormonal memerlukan terapi pengganti seumur hidup
4. Epilepsi: Sebagian pasien memerlukan antikonvulsan jangka panjang
5. Gangguan Psikososial: Kecemasan, depresi, kesulitan kembali bekerja
6. Gangguan Tidur: Studi meta-analisis 2025 mengungkapkan bahwa 50% pasien kraniofaringioma mengalami excessive daytime sleepiness dan 27% mengalami narkolepsi, signifikan mempengaruhi kualitas hidup.

Pemantauan jangka panjang dengan MRI serial, evaluasi neurologis, dan pemeriksaan hormonal rutin penting untuk deteksi dini rekurensi dan penanganan komplikasi.

Kesimpulan

Tumor otak jinak merupakan kelompok heterogen neoplasma yang mencakup 70% dari seluruh tumor otak primer, dengan meningioma, adenoma pituitari, dan vestibular schwannoma sebagai jenis tersering. Meskipun bersifat jinak secara histologis, tumor ini dapat menimbulkan morbiditas signifikan melalui efek massa, kompresi struktur vital, dan gangguan hormonal.

Kemajuan teknologi pencitraan, terutama MRI dengan sekuens canggih, memungkinkan deteksi dini dan karakterisasi tumor yang akurat. Integrasi karakteristik molekuler dalam klasifikasi tumor, seperti analisis copy number alteration, memberikan informasi prognostik yang lebih presisi dan membuka peluang terapi targeted di masa depan.

Tatalaksana tumor otak jinak bersifat multidisiplin, dengan pilihan terapi meliputi observasi, pembedahan mikroskopik atau endoskopik, radioterapi stereotaktik, dan terapi medikamentosa. Prognosis umumnya baik, terutama dengan gross total resection dan penanganan dini. Namun, pemantauan jangka panjang tetap diperlukan karena risiko rekurensi dan komplikasi jangka panjang.

Penelitian berkelanjutan dalam bidang biologi molekuler tumor, teknik pembedahan minimal invasif, radioterapi presisi tinggi, dan targeted therapy terus meningkatkan luaran pasien tumor otak jinak. Edukasi masyarakat tentang gejala tumor otak dan pentingnya deteksi dini akan membantu meningkatkan kualitas hidup dan prognosis pasien di Indonesia.

---

Referensi

1. Central Brain Tumor Registry of the United States (CBTRUS). CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2018-2022. Neuro Oncol. 2025;27(Suppl 4):iv1-iv66. doi: 10.1093/neuonc/noaf194
2. Bowers DC, Cooney T, Chen Y, et al. Subsequent Meningiomas Among Survivors of Childhood Cancer. JAMA Netw Open. 2025;8(12):e2548715. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.48715
3. Tleubergenov MA, Zhamoldin DK, Baymukhanov DS, et al. Brain Tumors in Pregnancy: A Review of Pathophysiology, Clinical Management, and Ethical Dilemmas. Cancers (Basel). 2025;17(23):3854. doi: 10.3390/cancers17233854
4. D’Andrea M, Costanzo R, Fuschillo D, et al. Comparative outcomes of giant versus non-giant anterior clinoidal meningiomas: A single-center case series with extended follow-up. Neurosurg Rev. 2025;49(1):42. doi: 10.1007/s10143-025-03958-4
5. Aman RA, Amelia R, Arqursoy H, Pramudya H, Fajri I. Insights on Survival and Recurrence After Surgery in Malignant Meningiomas: A Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2025;26(11):3931-3938. doi: 10.31557/APJCP.2025.26.11.3931
6. Umekawa M, Shinya Y, Hirano Y, et al. Molecular insights into prognostic model for meningiomas treated with stereotactic radiosurgery: negative impacts of 1q gain on tumor control and survival. Acta Neuropathol Commun. 2025;13(1):232. doi: 10.1186/s40478-025-02153-2
7. Inggas MAM, Apriani S, Hendriansyah L, Wijaya JH. Distinguishing pseudoprogression from true tumor growth after stereotactic surgery in vestibular schwannoma: a volumetric and clinical trajectory analysis. Radiat Oncol. 2025;20(1):185. doi: 10.1186/s13014-025-02753-1
8. De Marco R, Morana G, Sgambetterra S, et al. Predicting the Consistency of Vestibular Schwannoma and Its Implication in the Retrosigmoid Approach: A Single-Center Analysis. Curr Oncol. 2025;32(11):647. doi: 10.3390/curroncol32110647
9. Yoon Y, Marasini S, Macintyre A, et al. Anatomical position-guided auto-segmentation and dosimetric evaluation of vestibular schwannomas in gamma knife radiosurgery. Med Phys. 2025;52(12):e70082. doi: 10.1002/mp.70082
10. Wang Q, Wu H, Mei L, Cai X. [Long-term outcomes of the endoscopic transcanal transpromontorial approach for vestibular schwannoma]. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2025;39(12):1132-1138. doi: 10.13201/j.issn.2096-7993.2025.12.006
11. Liang Q, Yang T, Hu T, et al. Sleep disturbances in craniopharyngioma: a systematic review and meta-analysis. Pituitary. 2025;29(1):4. doi: 10.1007/s11102-025-01611-3
12. Bouwen BLJ, Bolleboom A, Tang Y, et al. Aberrant neural activity in the peritumoral cortex underlies the progression of tumor-associated seizures. Nat Commun. 2025;16(1):10846. doi: 10.1038/s41467-025-66226-5
13. Emengen A, Gökbel A, Yilmaz E, et al. Endoscopic endonasal approach for rare sellar/parasellar pathologies: Insights from a neurosurgical perspective. Neurosurg Rev. 2025;49(1):65. doi: 10.1007/s10143-025-03931-1
14. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tumor Otak. Jakarta: Kemenkes RI; 2024.
15. Alomedika. Epidemiologi Tumor Otak. Diakses dari: https://www.alomedika.com/penyakit/onkologi/tumor-otak/epidemiologi. Diakses 16 Desember 2025.
16. RS Kanker Dharmais. Mengenal Tumor Otak. Diakses dari: https://dharmais.co.id. Diakses 16 Desember 2025.
17. Republika. Tantangan Penanganan Tumor Otak di Indonesia. Diakses dari: https://republika.co.id. 24 Juli 2023.
18. Siegel RL, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(1):12-49. doi: 10.3322/caac.21871
19. Cohen-Gadol AA. Brain Tumor Statistics. Aaron Cohen-Gadol Neurosurgical Institute. Updated October 3, 2024. Diakses dari: https://www.aaroncohen-gadol.com. Diakses 16 Desember 2025.
20. National Cancer Institute, Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. Cancer Stat Facts: Brain and Other Nervous System Cancer. Diakses dari: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/brain.html. Diakses 16 Desember 2025.

---

Catatan Penting: Artikel ini disusun untuk tujuan edukasi dan tidak menggantikan konsultasi medis dengan dokter spesialis. Setiap keputusan terkait diagnosis dan tatalaksana harus didiskusikan dengan tenaga kesehatan profesional yang kompeten.