Pak Wahyu, 52 tahun, pegawai ekspedisi di Surabaya (tokoh fiktif untuk ilustrasi), terbangun pukul 03.30 dengan rasa menekan di dada kiri yang menjalar ke rahang. Keringat dinginnya deras, tetapi dalam sepuluh menit nyerinya mereda sendiri. Kejadian itu berulang beberapa pekan, selalu menjelang subuh, tidak pernah saat ia mengangkat barang berat. Hasil treadmill normal, bahkan angiografi tidak menemukan sumbatan berarti. Ia nyaris dianggap “hanya maag” sampai dokter jantungnya memikirkan kemungkinan lain: angina vasospastik.
Apa itu angina vasospastik?
Angina vasospastik (vasospastic angina, VSA), juga dikenal sebagai angina Prinzmetal atau varian, adalah nyeri dada yang disebabkan oleh kejang (spasme) pada arteri koroner, pembuluh yang memberi makan otot jantung. Saat dinding pembuluh berkontraksi berlebihan, rongganya menyempit atau bahkan menutup sementara, sehingga otot jantung kekurangan oksigen. Bayangkan selang taman yang tiba-tiba terjepit tangan lalu dilepas: aliran terhenti sejenak, kemudian pulih. Berbeda dengan angina pektoris yang klasik, penyempitan di sini tidak harus berasal dari plak lemak yang menumpuk.
Kondisi ini termasuk dalam kelompok angina dengan arteri koroner nonobstruktif (angina with non-obstructive coronary arteries, ANOCA), yaitu nyeri dada khas jantung pada pasien yang angiografinya tidak menunjukkan penyempitan permanen yang bermakna.1,2 Pada kelompok ini, penyebabnya beragam: gangguan fungsi lapisan dalam pembuluh (endotel), gangguan pelebaran pembuluh, hingga kontraksi pembuluh yang berlebihan baik di arteri besar maupun mikrosirkulasi.2 Menurut pengetahuan klinis umum, VSA lebih sering dilaporkan pada usia paruh baya dan pada perokok.
Gejala yang khas, dan yang menyesatkan
Menurut praktik klinis umum, ciri yang paling membedakan adalah nyeri dada yang timbul saat istirahat, sering pada malam hingga dini hari, dan tidak selalu dipicu aktivitas. Nyeri berupa rasa tertekan atau terhimpit di dada, dapat menjalar ke lengan, rahang, atau punggung, biasanya berlangsung beberapa menit dan dapat membaik dengan nitrat. Karena sifatnya yang datang dan pergi, pasien sering tidak segera ke dokter, dan ketika akhirnya diperiksa di luar serangan, elektrokardiogram (EKG) serta uji treadmill bisa tampak normal.
Namun, VSA bukan kondisi yang selalu jinak. Spasme yang berat atau berkepanjangan dapat menimbulkan gangguan irama jantung, serangan jantung, bahkan henti jantung. Sebuah laporan kasus 2026 menggambarkan pasien dengan infark tanpa sumbatan koroner berarti, yang temuan pencitraan awalnya tampak seperti erosi plak, tetapi ternyata dipicu spasme multi-pembuluh; gejalanya baru reda setelah obat beta-blocker diganti dengan obat pelebar pembuluh.3
Apa yang memicu spasme?
Penyebab pastinya belum sepenuhnya jelas, tetapi beberapa pemicu dikenal dalam praktik klinis. Tabel berikut merangkum pemicu yang umum disebut, disusun dari pengetahuan klinis umum.
| Kelompok pemicu | Contoh |
|---|---|
| Gaya hidup | Merokok (faktor risiko terkuat), konsumsi alkohol berlebih, kurang tidur |
| Zat dan obat | Kokain, amfetamin, beberapa obat kemoterapi, putus nikotin atau alkohol |
| Fisik dan emosi | Stres berat, hiperventilasi, paparan dingin mendadak |
| Reaksi alergi | Alergi yang memicu spasme (sindrom Kounis), sering terkait obat |
Pemicu alergi tidak boleh dilupakan. Tinjauan sistematik terhadap 393 laporan kasus angina vasospastik alergik (sindrom Kounis) menemukan bahwa kebanyakan pasien datang sebagai sindrom koroner akut, sebagian besar dengan elevasi segmen ST, setelah paparan berbagai alergen, dan lebih dari separuhnya terkait obat resep.4 Mengenali bentuk ini penting karena penanganannya berbeda dari VSA biasa, misalnya dengan menghindari alergen dan memakai terapi pemodulasi respons alergi.4
Bagaimana dokter memastikan diagnosisnya?
Diagnosis dimulai dari riwayat nyeri yang khas. Bila ada kesempatan, EKG saat nyeri yang memperlihatkan perubahan sementara segmen ST yang kembali normal setelah nyeri hilang sangat mendukung. Pemantauan irama jantung 24 jam (Holter) dapat membantu menangkap kejadian tersebut. Angiografi koroner dilakukan untuk menyingkirkan sumbatan menetap.
Standar untuk memastikan spasme adalah uji provokasi invasif di laboratorium kateterisasi, umumnya dengan pemberian asetilkolin ke dalam arteri koroner untuk melihat apakah pembuluh mengalami penyempitan.2,3 Dalam sebuah registri multisenter dengan 525 pasien ANOCA yang menjalani uji fungsi koroner invasif, spasme epikardial ditemukan pada sekitar sepertiga pasien (33,3%) dan spasme mikrovaskular pada 18,7%.5 Angka ini menunjukkan bahwa spasme merupakan penyebab yang cukup besar, tetapi hanya dapat dibedakan dari penyebab lain bila diuji secara fungsional.
Pencitraan noninvasif juga mulai dikembangkan. Studi pada 100 pasien ANOCA yang menjalani CT angiografi koroner lalu uji provokasi spasme mendapati bahwa jembatan otot miokard, peradangan jaringan lemak di sekitar arteri koroner kanan, dan gradien volume ekstraseluler miokard merupakan penanda independen yang berkaitan dengan VSA.1 Pendekatan ini masih bersifat riset dan belum menggantikan uji provokasi.
Terapi: berbeda dari angina karena plak
Prinsip terapi VSA adalah mencegah kejang dan melebarkan pembuluh. Menurut pedoman dan praktik klinis umum, obat dasar yang digunakan adalah penghambat kanal kalsium (misalnya diltiazem atau amlodipin), dan nitrat bekerja cepat untuk meredakan serangan. Pada registri endotipe ANOCA, pasien dengan endotipe vasospastik memang lebih banyak mendapat penghambat kanal kalsium nondihidropiridin, sementara pasien dengan disfungsi mikrovaskular lebih banyak diberi beta-blocker, ranolazin, atau penghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron.5 Pada kelompok dengan spasme epikardial, kualitas hidup terkait angina membaik bermakna setelah terapi disesuaikan dengan hasil uji fungsional.5
Satu pesan penting bagi dokter dan pasien: obat yang bagus untuk angina karena plak belum tentu cocok untuk VSA. Pada laporan kasus di atas, gejala justru berulang selama pasien memakai beta-blocker dan baru terkendali setelah beralih ke vasodilator.3 Menurut praktik klinis umum, beta-blocker nonselektif dapat memperburuk spasme pada sebagian pasien, sehingga pemilihannya perlu hati-hati dan dipimpin dokter spesialis jantung.
Terapi nonobat sama pentingnya. Berhenti merokok merupakan langkah paling berpengaruh; selain itu, hindari kokain dan penyalahgunaan zat lain, batasi alkohol, kelola stres, tidur cukup, serta kendalikan tekanan darah dan kolesterol sesuai anjuran dokter. Program gaya hidup dan pengendalian risiko kardiovaskular menjadi bagian dari tata laksana ANOCA secara keseluruhan.2
Kapan harus segera ke fasilitas kesehatan?
Nyeri dada yang menekan, berlangsung lebih dari 10–15 menit, disertai sesak, keringat dingin, pingsan, atau jantung berdebar kencang perlu ditangani sebagai kegawatdaruratan; segera menuju IGD terdekat dan jangan mengemudi sendiri. Nyeri dada berulang pada malam atau dini hari, meski sudah hilang sendiri dan pemeriksaan awal tampak normal, tetap layak dibicarakan dengan dokter. Sampaikan dengan rinci waktu kejadian, pemicu yang dicurigai, kebiasaan merokok, dan riwayat alergi atau obat yang baru dipakai. Dokter umum di puskesmas atau klinik dapat melakukan EKG awal dan merujuk ke dokter spesialis jantung untuk evaluasi lebih lanjut.
Rujukan
1. Sayama K, Kanaji Y, Usui E, dkk. Comprehensive assessment of vasospastic angina using coronary computed tomography angiography: synergistic value of the presence of myocardial bridge, perivascular inflammation, and myocardial extracellular volume fraction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2026;27(9):1756-1767. doi:10.1093/ehjci/jeag181
2. El Khatib O, Al Azzoni A, Shantouf R, Atallah B. Functional coronary vascular disease: endotype-based classification, diagnosis, and targeted management. Front Cardiovasc Med. 2026;13:1811419. doi:10.3389/fcvm.2026.1811419
3. Fujiwara M, Tanimura K, Matsutera R, dkk. Vasospastic angina masquerading as plaque erosion on optical coherence tomography. JACC Case Rep. 2026;31(10):107052. doi:10.1016/j.jaccas.2026.107052
4. Quetsch M, Kette F, Tavella R, Beltrame J. Allergic vasospastic angina: a systematic review. Heart. 2026;112(18):997-1003. doi:10.1136/heartjnl-2025-326599
5. Farina J, Kumar S, Campo G, dkk. Endotype-guided medical therapy and symptom response in ANOCA. EuroIntervention. 2026;22(14):e784-e794. doi:10.4244/EIJ-D-26-00148
Artikel ini bersifat edukatif dan tidak menggantikan pemeriksaan oleh tenaga kesehatan profesional.
Tinggalkan Balasan