Bu Wayan, 38 tahun, guru SD di Gianyar, beberapa bulan terakhir mudah lelah dan merasa tidak enak badan. Hasil pemeriksaan darah rutin dari tempat kerjanya menunjukkan SGOT dan SGPT naik hingga lebih dari lima kali batas atas normal. Ia tidak minum alkohol, tidak memakai jamu, dan hasil tes hepatitis B serta C negatif. Pemeriksaan lanjutan akhirnya menunjukkan penyebab yang jarang terpikir: sistem imunnya sendiri sedang menyerang hatinya. Kondisi ini disebut hepatitis autoimun.
Apa itu hepatitis autoimun?
Hepatitis autoimun (autoimmune hepatitis, AIH) adalah penyakit hati kronis yang penyebabnya belum diketahui pasti. Sistem kekebalan tubuh, yang seharusnya melawan kuman, keliru mengenali sel hati sebagai musuh lalu merusaknya secara terus-menerus. Penyakit ini dapat mengenai siapa saja, tanpa memandang usia, jenis kelamin, maupun etnis, dengan spektrum yang sangat lebar: dari tanpa gejala sama sekali hingga gagal hati akut akibat kematian sel hati yang masif.1
Para ahli menyebutnya penyakit yang “bunglon”: sulit ditebak dan bisa tampil dalam banyak wajah. Penyakit ini tergolong jarang, tetapi di antara penyakit langka ia relatif sering dijumpai, terutama oleh dokter spesialis penyakit dalam dan hepatologi.2 Perempuan lebih sering terkena dibanding laki-laki, dan penyakit ini dapat muncul pada anak, remaja, dewasa muda, hingga lansia.
Gejala: sering samar, kadang mendadak
Banyak penderita datang dengan keluhan yang tidak khas, sehingga diagnosis sering terlambat. Sebagian lain baru diketahui setelah pemeriksaan darah rutin menunjukkan enzim hati meningkat. Gejala yang dapat muncul antara lain:
- mudah lelah, lemas, dan kurang nafsu makan;
- nyeri atau rasa tidak nyaman di perut kanan atas;
- nyeri sendi, ruam kulit, atau gangguan siklus haid;
- kuning pada mata dan kulit (ikterus), urine sepekat teh;
- pada kasus akut berat: kuning cepat memburuk, perdarahan, dan penurunan kesadaran.
Karena gejalanya mirip penyakit hati lain, kecurigaan perlu muncul setiap kali ada peningkatan enzim hati yang tidak terjelaskan, terutama bila penyebab yang lebih sering sudah disingkirkan.
Bagaimana diagnosis ditegakkan?
Tidak ada satu tes tunggal yang memastikan hepatitis autoimun. Diagnosis disusun dari gabungan beberapa temuan sekaligus, sambil menyingkirkan penyebab lain. Pedoman European Association for the Study of the Liver (EASL) 2025 menjadi salah satu rujukan terbaru untuk dewasa maupun anak.1
| Komponen | Yang dicari |
|---|---|
| Enzim hati | SGOT/SGPT (AST/ALT) meningkat, pola kerusakan sel hati |
| Imunoglobulin G (IgG) | Sering meningkat; juga dipakai untuk memantau respons terapi |
| Autoantibodi | ANA, anti-otot polos (SMA), anti-LKM1, bergantung ketersediaan laboratorium |
| Biopsi hati | Gambaran radang pada batas portal dan jaringan hati (interface hepatitis) serta sel plasma |
| Menyingkirkan penyebab lain | Hepatitis B/C, alkohol, perlemakan hati, obat atau jamu, penyakit Wilson, hemokromatosis |
Satu hal penting yang sering terlewat: obat dan suplemen tertentu dapat menimbulkan cedera hati dengan gambaran mirip hepatitis autoimun. Karena itu dokter akan menelusuri riwayat penggunaan obat, jamu, dan produk herbal dengan teliti sebelum menyimpulkan diagnosis.
Di fasilitas yang belum memiliki pemeriksaan autoantibodi atau patologi anatomi, misalnya di banyak rumah sakit daerah, pasien dengan kecurigaan kuat sebaiknya dirujuk ke pusat yang memiliki dokter spesialis penyakit dalam konsultan gastroenterohepatologi agar pemeriksaan lengkap dapat dilakukan sebelum terapi dimulai.
Pengobatan: menenangkan sistem imun
Tujuan terapi adalah meredam peradangan hingga enzim hati dan IgG kembali normal, mencegah jaringan parut (fibrosis) menjadi sirosis, dan menjaga kualitas hidup. Prinsip umum yang dikenal luas adalah kombinasi kortikosteroid (prednisolon) dengan azatioprin. Kortikosteroid bekerja cepat meredam peradangan, sedangkan azatioprin dipakai untuk mempertahankan remisi sehingga dosis steroid dapat diturunkan bertahap. Bagi pasien yang tidak cocok atau tidak berespons, tersedia pilihan lain, misalnya mikofenolat mofetil, dengan pemantauan ketat oleh dokter ahli.1,3
Dalam praktik nyata, tidak semua pasien dapat lepas sepenuhnya dari steroid, sehingga pedoman menekankan algoritma terapi yang terstruktur untuk menekan efek samping sekaligus meningkatkan angka respons.2 Selama terapi, pasien perlu dipantau berkala: enzim hati, IgG, darah lengkap (karena azatioprin dapat menekan sumsum tulang), kepadatan tulang, gula darah, dan tekanan darah.
Bolehkah obat dihentikan?
Pertanyaan ini hampir selalu muncul setelah pasien merasa sehat. Jawabannya: hanya atas keputusan dokter yang merawat. Meta-analisis 2026 terhadap 12 studi (518 pasien) menemukan bahwa sekitar separuh pasien (51,1%) kambuh setelah imunosupresi dihentikan, dan angka kambuh tidak berbeda bermakna antara penghentian yang dipandu biopsi hati (48,3%) dengan yang dipandu kondisi klinis (56,3%).4 Artinya, penghentian terapi memerlukan pertimbangan cermat dan pemantauan ketat setelahnya, bukan keputusan sepihak karena merasa sudah sembuh. Penelitian itu juga menyimpulkan bahwa bukti saat ini belum mendukung biopsi sebelum penghentian pada semua pasien yang sudah remisi biokimia.
Bila sudah terjadi sirosis
Sebagian pasien baru terdiagnosis ketika hati sudah mengalami sirosis, bahkan dekompensasi (misalnya perut membesar karena asites atau muntah darah). Pada kondisi ini, imunosupresi dapat membalikkan aktivitas penyakit pada sebagian pasien, tetapi bisa pula sia-sia atau berbahaya bila hati sudah “terbakar habis” (burn-out) atau pasien sangat sakit. Pedoman internasional menekankan keputusan individual dan penilaian dini untuk transplantasi hati.5 Pasien dengan sirosis juga memerlukan pemantauan tekanan portal dan skrining kanker hati secara berkala.1 Gambaran umum sirosis dapat dibaca pada artikel sirosis hati.
Penyakit autoimun sering berkawan
Pasien hepatitis autoimun lebih sering memiliki penyakit autoimun lain, misalnya tiroiditis autoimun, penyakit celiac, atau radang sendi. Pada sebagian orang, hepatitis autoimun tumpang tindih dengan penyakit saluran empedu autoimun seperti primary biliary cholangitis atau primary sclerosing cholangitis, yang disebut sindrom varian dan memerlukan penanganan khusus. Gangguan autoimun pada lambung juga dapat menyertai, sebagaimana dibahas dalam artikel gastritis atrofik.
Kapan harus ke dokter?
Segera periksakan diri bila Anda mengalami kuning pada mata dan kulit, urine pekat, lemas berkepanjangan disertai nyeri perut kanan atas, atau hasil pemeriksaan rutin menunjukkan SGOT/SGPT tinggi tanpa sebab jelas. Perubahan kesadaran, muntah darah, atau perut yang membesar cepat memerlukan penanganan gawat darurat. Bila sudah mendapat terapi, jangan menghentikan atau mengubah dosis obat tanpa konsultasi, dan hindari jamu atau suplemen yang tidak jelas keamanannya bagi hati.
Pesan penutup
Hepatitis autoimun memang jarang, tetapi bila dikenali dini dan diobati teratur, sebagian besar pasien dapat mengendalikan penyakitnya dan menjalani hidup yang produktif. Kuncinya adalah tidak berhenti pada “hepatitis bukan B dan bukan C”: enzim hati yang meningkat tanpa sebab jelas layak ditelusuri lebih jauh.
Artikel ini bersifat edukasi dan tidak menggantikan konsultasi dengan dokter. Kasus pada pembuka tulisan merupakan ilustrasi fiktif.
Referensi
1. EASL. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2025;83(2):453-501. doi:10.1016/j.jhep.2025.03.017
2. Sebode M, Hudert C, Lohse AW, Bufler P. Autoimmune and genetic-cholestatic liver diseases: the new guidelines. Dtsch Med Wochenschr. 2025;150(17):1006-1012. doi:10.1055/a-2462-8656
3. Heneghan MA, Lohse AW. Update in clinical science: Autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2025;82(5):926-937. doi:10.1016/j.jhep.2024.12.041
4. Dong Y, Zhou D, Zhou L, Yang L, Shen Y. Relapse after treatment withdrawal in autoimmune hepatitis: biopsy-guided versus clinically guided strategies, a meta-analysis. Liver Int. 2026;46(5):e70642. doi:10.1111/liv.70642
5. Arvaniti P, Londoño MC. Management of autoimmune hepatitis-related decompensated cirrhosis: current evidence and clinical decision-making. Curr Opin Gastroenterol. 2026;42(2):75-82. doi:10.1097/MOG.0000000000001150
Tinggalkan Balasan